冠心病患者血清MMP-9、IL-6、hs-CRP水平檢測及分析

(肥城市中醫院，山東肥城271600)

冠心病發生、發展主要與動脈粥樣斑塊不穩定性密切相關，而炎癥在動脈粥樣硬化發生、發展中起重要作用［1］。C反應蛋白(CRP)是重要的炎癥反應標志物;IL-6是在炎癥反應中起核心調節作用的因子，是冠心病的一個重要危險因子［2］;基質金屬蛋白酶(MMPs)是一類對細胞外基質具有降解活性的蛋白酶，參與多種疾病的病理過程［3］。2009年1月～2010年8月，我們測定了85例冠心病患者的血清MMP-9、IL-6和超敏(hs)-CRP水平，現報告結果并分析其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的85例冠心病患者，男47例，女38例;年齡(62.2±9.3)歲。均符合WHO及美國心臟學學會/美國心臟協會診斷標準，其中急性心肌梗死(AMI)32例(AMI組)、不穩定型心絞痛(UAP)28例(UAP組)、穩定型心絞痛(SAP)25例(SAP組)。選擇健康體檢者25例作為對照組，男13例，女12例;年齡(62.0±8.9)歲。排除標準:急慢性感染;半月內有創傷或手術、腦血管意外;并嚴重肺、肝、腎功能不全;伴惡性腫瘤、自身免疫性疾病;近期服用抗炎藥。四組一般資料具有可比性。

1.2 相關指標檢測 四組均于清晨空腹采靜脈血5ml，EDTA抗凝，5 000 r/min離心分離血清，置-20℃保存待測。采用ELISA法測定IL-6及MMP-9水平，免疫散射比濁法檢測血清hs-CRP水平，操作嚴格按照說明書進行。

1.3 統計學方法 采用SPSS12.0軟件包進行統計學處理。計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

四組血清MMP-9、IL-6和hs-CRP水平見表1。

表1 四組血清MMP-9、IL-6和hs-CRP水平比較(±s)

表1 四組血清MMP-9、IL-6和hs-CRP水平比較(±s)

注:與對照組和SAP組比較，*P＜0.05;與UAP組比較，△P＜0.05

組別 n MMP-9(ng/ml) IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L)AMI組 32 415.9±178.5＊△ 31.8±14.4＊△ 26.2±14.2＊△UAP組 28 298.5±98.2* 18.4±9.3* 12.8±6.8*SAP組 25 203.4±68.5 12.1±5.3 3.1±1.3對照組

3 討論

一般認為，急性冠脈綜合征(ACS)的發病機制為炎性細胞因心肌缺血被激活，進而導致斑塊破裂、血栓形成［4］。MMP-9是細胞外基質代謝過程中的重要蛋白酶，可特異性降解膠原蛋白和基底膜，促進粥樣硬化斑塊纖維帽基質降解，進而加速斑塊破裂和促進血栓形成，使斑塊易于破裂而導致ACS的發生［5］。本研究顯示，血清MMP-9水平在AMI組和UAP組明顯高于SAP組和對照組，尤以AMI組為著。提示MMP-9參與了ACS的發病機制，檢測其水平變化有助于ACS診斷和鑒別診斷;SAP是在冠脈硬化基礎上因心肌耗氧量增加、冠狀動脈血流灌注不足引起缺血所致，一般不存在粥樣硬化斑塊破裂［6］。研究認為，CRP既能直接加劇粥樣硬化斑塊內的炎癥活動，亦可通過誘導分泌MMP-9促進基底膜降解、導致斑塊脆性增加，故 hs-CRP水平可精確、敏感地反映粥樣硬化斑塊炎癥反應程度［7］。IL-6是白細胞和內皮細胞激活的關鍵，可促進肝臟產生包括CRP在內的急性炎癥蛋白。研究發現，CRP與IL-6均可在粥樣硬化脂質條紋及纖維斑塊中檢測到，且IL-6在動脈粥樣硬化壁中的濃度為其血清濃度的200倍［8］。本研究顯示，AMI組和UAP組血清IL-6和hs-CRP水平均顯著高于SAP組及對照組，尤以AMI組為著。提示IL-6和hs-CRP在促進粥樣硬化斑塊破裂過程中起重要作用。

總之，MMP-9、IL-6和hs-CRP水平與冠心病發生、發展有關，聯合檢測其水平有利于對冠心病患者進行危險分層和預后判定。

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