非杓型EH患者RAAS及靶器官損害指標測定與分析

(南寧市第一人民醫院，南寧530022)

原發性高血壓(EH)是目前心腦血管疾病患者死亡的主要原因之一。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官功能［1，2］，患者最終可因器官功能衰竭而死亡。2010年1～4月，我們對49例血壓晝夜節律不同EH患者的腎素—血管緊張素—醛固酮系統(RAAS)指標及靶器官損害情況進行了分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的EH患者49例，男30例，女19例;年齡34～71(50.5±3.0)歲;病史0.7～21(6.0±1.5)a。均符合葉任高主編《內科學》第6版相關診斷標準［3］，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg，其中血壓晝夜節律為非杓型［(即夜間收縮壓和(或)舒張壓較日間下降＜10%］23例(A組)、杓型［夜間收縮壓和(或)舒張壓較日間下降10%～20%］26例(B組)，兩組一般資料具有可比性。

1.2 相關指標檢測 ①RAAS指標:兩組均停用降壓藥物1周后監測血壓，采用放射性免疫方法檢測血漿腎素、血管緊張素、醛固酮水平。②靶器官損害指標:行超聲心動圖檢查，測量左室舒張末期內徑(LVDD)、舒張期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);留取清晨中段尿，測量24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示、行t檢驗，以P≤0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

RAAS指標見表1，靶器官損害指標見表2。

表1 兩組RAAS指標比較(±s)

表1 兩組RAAS指標比較(±s)

注:與B組比較，*P＜0.05

組別 n 腎素［μg/(L·h)］血管緊張素(ng/L)醛固酮(ng/L)A組 230.87±0.24* 50±7* 170.4±13.6*B組260.73±0.19 41±5 158.2±15.8

表2 兩組靶器官損害指標比較(±s)

表2 兩組靶器官損害指標比較(±s)

注:與B組比較，*P＜0.05

組別 n LVDd(mm) IVST(mm)PWT(mm) 24 h尿蛋白定量(mg) SCr(μmol/L) BUN(mmol/L)A組 23 50.87±0.65* 12.18±0.12* 11.64±0.05 1 057±102*103±9 6.9±1.0 B組 26 48.10±0.16 11.46±0.10 11.62±0.04 981±113105±7 6.8±0.9

3 討論

EH病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致，其病因為各種原因導致的重要臟器如腦、心、腎血供相對和(或)絕對不足，從而引發的調節性血壓升高［4，5］。正常人體血壓具有晝夜生物節律的特性，即杓型節律。多數EH患者也具有以上晝夜節律變化，非杓型節律多見于重度高血壓患者或伴有靶器官嚴重受損者、睡眠呼吸暫停綜合征和嚴重失眠者。有學者認為人體血壓的晝夜生物節律與RAAS關系密切，腎小球入球動脈的球旁細胞可分泌腎素，后者可作用于肝臟合成的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ(ATⅠ)，并經血管緊張素轉換酶作用轉變為血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加;此外，ATⅡ還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，參與高血壓發病并使之維持［6］。EH通常起病緩慢，早期常無癥狀，血壓持久升高可有心、腦、腎、血管、視網膜等靶器官損害，嚴重者可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死［7］;可致進行性腎小球硬化，并加速腎動脈粥樣硬化發生，表現為蛋白尿、腎功能損害等［8，9］。本研究顯示，A組血漿腎素、血管緊張素、醛固酮水平均明顯高于B組，LVDD、IVST、24 h尿蛋白定量均明顯大于B組。提示EH患者血壓晝夜節律異?？捎绊憴C體RAAS功能，非杓型EH患者心臟、腎臟損害危險性更高。

綜上所述，非杓型分布的EH患者發生RAAS異常及靶器官并發癥的危險性高。

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