AMI患者心電圖碎裂QRS波發生情況與梗死部位及嚴重心律失常的關系

(桂林市人民醫院，廣西桂林541002)

據統計，75%～80%的心源性猝死與心肌梗死有關［1］，而心律失常是急性心肌梗死(AMI)的嚴重并發癥，是AMI患者猝死的首要因素，尤以惡性室性心律失常(MVA)為著［2］;有心臟傳導阻滯者的住院病死率亦顯著高于無心臟傳導阻滯者［3］。如能在AMI者中早期發現嚴重心律失常(SAR)高危人群并及早給予干預治療，可能改善患者預后、降低病死率。2005年1月～2010年5月，我院共收治162例AMI患者，現將其心電圖碎裂QRS波(QRSf)出現頻率與SAR的關系進行回顧性分析，旨在為臨床預防心源性猝死提供依據。

1 臨床資料

1.1 一般資料 同期收治的AMI患者162例，男133例，女29例;年齡40～72(53.2±6.5)歲，住院時間1～25(10±3.5)d。均為首次發病，符合2007年10月ESC/ACC/AHA/WHF聯合頒布的AMI診斷標準，即心肌生化標志物增高超過參考上限的99百分位值，同時伴有下述心肌缺血證據之一:①缺血癥狀;②心電圖提示新發ST-T改變;③心電圖出現病理性Q波;④影像學證實新發局部室壁運動異常或存活心肌丟失。均排除合并束支阻滯、左心室肥厚、預激綜合征、起搏心律等情況。

1.2 心電圖檢查 ①QRSf:均于入院3 d內行同步12導聯心電圖檢查，其中出現QRSf者(A組)101例、無QRSf者(B組)61例，QRSf出現在2個導聯(C組)56例、出現在2個以上導聯(D組)45例。QRSf診斷標準:至少2個相關導聯QRS波群(＜120 ms)呈RSR'型(≥1個R'波或S波、R波存在切跡)，且無典型束支阻滯的心電圖圖形［4］。②SAR:共163例次SAR，其中包括竇性停搏(竇停)7例次、高度以上房室阻滯(高度房室傳導阻滯、幾乎全房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯)26例次、房撲/房顫17例次、室性早搏89例次、單形/多形室速17例次、室撲/室顫7例次。

1.3 統計學方法 應用SPSS11.5軟件對QRSf出現情況與梗死部位及住院期間SAR發生率的關系進行統計學處理。計數資料采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 QRSf發生情況與梗死部位的關系 QRSf發生情況不同者梗死部位分布見表1。

表1 四組梗死部位分布［例次(%)］

2.2 QRSf發生情況與住院期間SAR發生情況的關系 QRSf發生情況不同者住院期間SAR發生情況見表2。

表2 四組住院期間SAR發生情況比較［例次(%)］

3 討論

AMI患者的壞死心肌呈多灶性、非均質性時，壞死區域多有島狀存活心肌組織，存活心肌將發生除極延遲和緩慢，形成不規則QRSf［5］。電生理研究認為，QRSf是心室碎裂電位的反映，提示患者存在發生心律失常事件的病理基礎。原因為其易與正常心肌建立電傳導，從而產生折返激動，導致心律失常發生［6］。研究證實，QRSf與冠心病患者心律失常事件病死率增加有關［7］。而SAR(尤其MVA)是AMI患者心源性猝死的常見原因［2］。本研究顯示，A組高度房室阻滯、房撲/房顫、室性早搏、多形室速、室撲/室顫的發生率均明顯高于B組，且D組多形性室速、室撲/室顫發生率顯著高于C組。提示QRSf是心室內多發折返激動的基礎，且易觸發或驅動多形性室速、室撲/室顫的發生，誘發心室電風暴現象［1］。本資料中各組竇性停搏、單形室速的發生率均無顯著差異，可能與病例數較少有關。

Mithilesh等［4］研究表明，心肌梗死患者QRSf發生率明顯高于病理性Q波，且下壁心梗者QRSf發生率最高。本研究顯示，A組下壁分布率明顯高于B組。與上述報道一致，可能機制為下壁心梗易導致房室結缺血而出現高度以上房室阻滯，而有心臟傳導阻滯者的住院病死率、心力衰竭及心源性休克發生率顯著高于無心臟傳導阻滯者［3］。房室結節受右冠脈房室支和前降支間隔支雙重供血，因此發生Ⅲ度房室阻滯者多冠脈病變廣泛，且病死率增加［1］。亦有學者報道，下壁aVF導聯出現QRSf多預示冠脈多支病變［8］。可能機制為多支病變者心肌缺血、壞死廣泛，心功能差，心室收縮末期容量和壓力高，致心房壓和心房壁壓力增高而促發房顫，而房顫可增加房顫—室顫—猝死鏈發生。AMI者是猝死的高危人群，如能及時檢出和識別高危者并進行干預對降低病死率有重要臨床意義［9］。

綜上所述，AMI患者QRSf發生情況與梗死部位及SAR(尤其是MVA)發生密切相關，QRSf出現在多導聯者應作為高危人群進行早期干預治療，以避免心源性猝死的發生;QRSf導聯分布及數量是否與心律失常發生有關尚需進一步研究。

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