亞低溫輔助治療急性腦損傷后炎癥反應(yīng)綜合征的效果觀察

劉恩合

(遷西縣人民醫(yī)院，河北遷西064300)

2006～2010年，我們采用亞低溫輔助治療急性顱腦損傷后炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)患者45例，效果滿意。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

90例急性顱腦損傷后SIRS患者均經(jīng)CT和(或)MRI證實(shí)，均符合 SRIS診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。其中男55例，女35例;年齡40～85歲，平均58歲。隨機(jī)分為A、B組，各45例。性別、年齡及臨床癥狀等比較P均＞0.05，具有可比性。兩組均予以腦外傷常規(guī)治療，B組加行亞低溫治療(冰床降溫，同時給予冬眠合劑［1］)，控制體溫在33～35 ℃，維持3～5 d。

觀察兩組治療前后血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-6(放射免疫法)。參照頭顱CT或MRI變化，根據(jù)GOS標(biāo)準(zhǔn)［2］判定療效。采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，計量資料比較用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)，等級資料比較用Ridit分析法。α=0.05。

2 結(jié)果

A組治愈8例、顯效15例、有效11例、無效11例，治療有效率(75.55%);B 組分別為 22、15、4、4例和 91.11%(P ＜0.05)。兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較見表1。

表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml，±s)

表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml，±s)

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與A 組治療后比較，△P ＜0.05

組別 TNF-αIL-6 A 組治療前 198.40 ±26.80 1.63 ±1.23治療后 170.29 ±20.30* 1.32 ±1.14*B組治療前 200.40 ±56.80 1.65 ±0.72治療后 105.60±38.20＊△ 0.85±0.26＊△

3 討論

腦損傷可造成繼發(fā)性腦缺血、腦水腫、顱內(nèi)壓升高等加重原腦損傷的病理改變，形成惡性循環(huán)［3］。目前研究認(rèn)為控制SIRS是阻斷這一惡性循環(huán)的關(guān)鍵［4］。SIRS損傷機(jī)理是機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。近年的研究證實(shí)促炎介質(zhì)如TNF-α及IL-1、6等是導(dǎo)致炎性介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)的始發(fā)因子(TNF-α、IL-6具有核心作用)，亦是導(dǎo)致腦組織繼發(fā)性損害的重要因素［5］。

亞低溫治療可是使患者進(jìn)入睡眠狀態(tài)，使患者體溫處于一種可控的低溫狀態(tài)，對外界及各種病理性刺激的反應(yīng)性減低及有效抑制炎癥因子釋放，減少炎癥因子對腦組織的損害;提高血中氧含量，促進(jìn)有氧代謝;改善血管通透性;改善微循環(huán);降低機(jī)體新陳代謝及組織器官氧耗，對腦組織具有保護(hù)作用。

根據(jù)觀察結(jié)果我們認(rèn)為，對急性顱腦損傷后SIRS患者在予以常規(guī)治療(如給予脫水劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥、改善腦循環(huán)藥及對癥支持療法等)的同時加行亞低溫治療可有效降低血清中炎癥因子水平，減輕腦組織缺氧、缺血，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，提高治療有效率，有利于患者預(yù)后。

［1］陳主出，王樹人.病理生理學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:219-220.

［2］辛志成，王偉明.亞低溫治療重型顱腦損傷患者臨床分析［J］.浙江創(chuàng)傷外科，2001，6(2):12-13.

［3］Lyden PD，Krieger D，Yenari M，et al.Therapeutic hypothermia for acute stroke［J］.Int J Stroke，2006，1(1):9-19.

［4］Deng H，Han HS，Cheng D，et al.Mild hypothermia inhibits inflammation after experimental stroke and brain inflammation［J］.Stroke，2003，34(10):2495-2501.

［5］馮來會，付勝奇.亞低溫對大面積腦梗死患者IL-6和slCAM-1表達(dá)的影響［J］.山東醫(yī)藥，2008，48(4):53-54.