唐 駿
(湖南岳陽市第一人民醫院,湖南 岳陽 414000)
臨床實踐表明,頸動脈粥樣硬化是腦梗死的主要成因。腦供血障礙引起腦組織缺血或缺氧,進而引發壞死或軟化,形成腦血管疾病,極易導致腦梗死疾病。針對這種情況,筆者根據對腦梗死患者的頸動脈超聲檢查結果,分析了頸動脈粥樣硬化與患者腦梗死之間的相關性。并分析了動脈粥樣硬化的成因。
以湖南省某醫院2006年1月—2009年12月收治的腦梗死患者153例為樣本(其中,非進展性患者樣本128例中,男性86人,女性42人,年齡29~83歲,平均年齡為(64.31±10.68)歲;進展性死患者樣本25例中,男性17人,女性8人,年齡為31~82歲,平均年齡為(62.50±11.35)歲。對照組為同期收住的非腦血管病患者共50例,男性33例,女性17例 ,年齡36~85歲,平均年齡為(65.25±10.93)歲。
(1)實驗儀器:使用彩色多普勒超聲儀(美國生產;型號:vivid7 Dimension;探頭頻率:10MHz)。
(2)頸動脈超聲檢查:取仰臥位,患者雙肩墊枕,頭頸部盡量地仰伸,使頸部充分暴露,患者頭部轉向對側或保持正中位狀態后,開始從患者鎖骨內側端,探查患者頸總動脈的主干,以及患者頸總動脈分叉處、頸內和頸外動脈處。保持超聲束縱軸與血管走形平行。檢測患者血管內徑,以及血管壁內膜和中膜的厚度;檢測患者有無粥樣硬化斑塊,以及斑塊部位、斑塊回聲強度、斑塊大小、數量、形成,以及管腔狹窄與否、狹窄程度。
(3)生化檢測儀器與內容:采用全自動生化分析儀(德國生產,型號:DADEBEHRINJBNPrcsepc);患者處于空腹狀態,主要檢測患者血糖 、肝生化、TG 、TC、HCL-C、LDL-C。
(4)患者入院處理:對所有腦梗死患者,都按常規給予中藥活血化瘀,以及阿司匹林抗血小板聚集;另外,對進展性腦梗死組,加用低分子肝素鈉5000IU,采用皮下注射方法,連續使用5天,每天注射2次。
對入院患者,每日常規檢查、測量血壓,每天清晨,進食前空腹測量血糖、肝生化及血脂情況。患者高血壓、糖尿病、血脂異常為常用標準,患者吸煙史判斷標準為:“吸煙包年數”(每天吸煙支數/20支*吸煙年數),超過5即判斷為陽性。
統計過程中,采用SPSS 13.0統計分析軟件。其中:近似正態分布數據表示方法為:;計數資料采用χ2檢驗;顯著性差異的判斷標準為P<0.05;患者動脈粥樣硬化的成因分析采用Logistic多元回歸工具進行分析。
臨床實驗結果顯示在進展性腦梗死組中,88.0%的患者被檢出存在硬化斑塊,76.0%的患者被檢出存在軟斑;在非進展性腦梗死組中,78.9%的患者被檢出存在動脈粥樣硬化斑塊,58.6%的患者被檢出存在軟斑;統計分析表明,兩者存在顯著性差異(P<0.05);在對照組中,46.0%的患者被檢出存在硬化斑塊,8.0%的患者被檢出存在軟斑,與非進展性腦梗死組相對比,存在顯著性差異(P<0.01)。統計分析得出,上述三組中,混合斑、硬斑及 IMT增厚的檢測結果中,沒有顯著性差異(P>0.05),詳見表1。

表1 動脈粥樣硬化斑塊類型比較 [例(%)]
在進展性腦梗死組(25例樣本)中,臨床發現動脈狹窄者23例(占92.0%),其中8例為重度患者(占 32.0%);非進展性組(128例樣本)中,動脈狹窄者108例(占84.4%),其中16例為重度患者(占12.5%);兩者的對比分析表明,有顯著差異(P<0.05),而輕、中度動脈狹窄的對比分析中,沒有顯著性差異。在對照組50例患者中,共檢測出動脈狹窄者28例(占比 56.0%),其中2例為重度患者(占比4.0%),與非進展腦梗死組比較存在顯著性差異(P<0.01),詳見表 2。

表2 動脈狹窄程度比較 [例(%)]
在腦梗死患者中,梗死側與非梗死側的斑塊發生數,不存在顯著性差異。但是,檢測數據中,患者梗死側軟斑檢出率為58.8%,與非梗死側相比,存在顯著性差異(P<0.01)。其中,患者梗死側動脈中,檢出中、重度狹窄患者33例,占比為38.8%,與非梗死側相比,存在顯著性差異(P<0.01)。詳見表3。

表3 非進展性患者斑塊發生及動脈狹窄情況比較[例(%)]
根據國內外有關文獻,目前公認的、引起患者頸動脈粥樣硬化的因素主要有:年齡因素、性別因素、吸煙史因素、糖尿病 、高血壓 、TG 、TC、HDL 、LDL-c等,根據多元回歸分析結果,本文認為,引發頸動脈粥樣硬化的因素,依次為:男性 、高血壓 、年齡 、LDL-c 增高 、糖尿病 、TC 、TG 、HDL、吸煙等,詳見表4。

表4 動脈粥樣硬化的成因分析
作為一種進行性疾病,動脈粥樣硬化是以脂質和纖維素在患者大動脈中不斷累積為主要特征的。患者早期病變特征是:病灶處內膜下大量泡沫細胞聚集,在泡沫細胞中,含有大量的細胞外基質,在斑塊表面形成薄厚不均的纖維帽,脂質被深埋在內,可以發展為富含脂質的壞死崩解產物和平滑肌細胞,進而激發多種病變,如鈣化病變、斑塊表面潰瘍、斑塊內出血、斑塊破裂、血管彈性下降等。
理論研究表明,缺血性腦血管病的主要成因,是頸動脈的粥樣硬化。論文的統計數據顯示:腦梗死患者的梗死側與非梗死側的斑塊性質、動脈狹窄程度方面存在顯著性差異,但動脈粥樣硬化及動脈狹窄程度沒有顯著性差別。因此,患者動脈狹窄程度及斑塊性質,可作為判斷患者是否處于高危狀態的重要依據。
在已有的理論研究成果中,對于頸動脈狹窄是否引發缺血性腦血管病,并沒有形成一致的結論。大多數觀點認為,頸動脈狹窄,只要狹窄小于50%時,就不會引起明顯的血流動力學障礙;但是,當頸動脈狹窄程度大于70%時,屬于重度狹窄,容易引發低灌注損傷-分水嶺梗死。本文的統計數據表明,重度動脈狹窄是誘發缺血性腦卒最重要的因素之一。
國外理論研究成果表明,在進展性缺血性腦卒中,很大程度上與動脈粥樣硬化性質和狹窄程度存在顯著相關性。論文統計數據表明:與非進展性腦梗死組相比,進展性腦梗死組中,患者的頸動脈粥樣硬化斑塊、動脈重度狹窄發生的概率明顯增高。但是,本論中,8%的進展性腦梗死患者中,沒有檢測到動脈粥樣硬化斑塊情況,這可能與高血糖、發熱、感染等全身因素有關。論文推斷:動脈粥樣硬化致進展性腦卒的作用機制是:患者血栓繼續發展或不斷再生,進一步蔓延,使患者原血管狹窄程度或閉塞范圍不斷擴大、不斷加重。
理論界的研究普遍認為:高齡、男性、高血壓、血脂異常、吸煙等因素,是誘發患者頸動脈粥樣硬化的主要因素。本論文的研究表明:引發頸動脈粥樣硬化的主要因素,依次為 :男性、高血壓 、年齡、LDL-c 增高、糖尿病、TC、TG 、HDL、吸煙。其中,吸煙因素應包括主動吸煙,以及暴露在有煙環境中被動吸煙兩種情況。
上述分析表明,臨床上,可以將是否存在動脈粥樣硬化,作為評價患者是否容易產生腦梗死,或者腦梗死后病情嚴重程度的重要依據,但必須把血管狹窄程度以及動脈粥樣硬化斑塊性質作為主要的評判標準。其中,輕度狄窄相對于重度狹窄、硬斑相對于軟斑而言,患者發生的可能性大大提高。因此,對于這部分人群,要做到及早干預、盡早治療,以盡可能減緩患者病情,降低患者痛苦,提高患者生存率和生活質量。
[1]肖偉忠,儲新娟,韓東華.C反應蛋白與腦梗死患者頸動脈粥樣硬化病變的關系[J].中國動脈硬化雜志,2010,18(7):556-558.
[2]趙峰,薛玉,張歆,等.高頻超聲評價動脈粥樣硬化性腦梗死患者動脈斑塊的變化[J].江蘇醫藥,2010,10(7):121-124.
[3]宋桂琴,王擁軍.頸動脈粥樣硬化斑塊的高分辨磁共振研究[J].中華老年心血管病雜志,2008,10(1):72-74.
[4]羅強興.老年腦梗死頸動脈粥樣硬化特點分析[J].中國社區醫師,2010,18(24):427-430.
[5]楊筠,劉驊,劉沁,等.頸動脈粥樣硬化斑塊及其相關因素與腦梗死的關系[J].華西醫學,2010,25(3):512-514.