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低氧血癥導致肥胖者急性高原反應:個案分析

2011-05-11 08:19:52徐飛胡揚
中國運動醫學雜志 2011年5期

徐飛 胡揚

1 浙江工業大學體育科學研究所(杭州 310023)

2 北京體育大學科學研究中心

隨著我國經濟的發展,到高原地區旅游的人日益增多,急性高原反應(AMS)的防治成為重要的研究課題,而提高高原旅居人群的健康水平和生活質量也一直是醫學工作者追求的目標[1]。急性嚴重缺氧易導致器官功能障礙和代償不全,甚至引起不可逆損傷而導致機體死亡。目前研究得到的各類人群的AMS發生率各不相同[2],對其發病機理也存爭議,僅確認高原低氧是導致AMS的根本原因[3]。有研究發現,急性低氧暴露時低氧血癥(hypoxemia,也稱動脈血氧不足)的嚴重程度預測AMS的準確率達到86%[4],但新近研究結果并不支持上述結論[5],分析認為主要是與各項研究的實驗模型和測試低氧血癥的時間不同有關[6]:各項研究采用2000~4380 m不同海拔高度,測試時間從進入高原或低氧環境即刻到數天后不等,且皆為安靜狀態下進行測試。因高原旅居人群非靜止不動,常進行一定強度的運動(徒步、科考或登山等),所以有學者認為低氧運動時低氧血癥的嚴重程度更能反映機體的耐缺氧能力,從而更準確地揭示低氧血癥與AMS之間的關系[7,8]。綜上,考察低氧環境中進行中等強度運動時機體低氧血癥的發生對研究AMS更有實際意義。基于此,筆者設計了一項通過急性低氧暴露和低氧訓練減緩急性高原反應的實驗[6],在摸索適宜低氧暴露劑量(模擬高度和暴露時間)的預試驗階段,發現一例肥胖者首先出現嚴重的低氧血癥,繼而出現較為嚴重的AMS癥狀。現有的流行病學研究初步發現旅居高原的部分肥胖或體重超重者AMS發生率較高[9,10],但肥胖者出現AMS時的臨床資料較少見。茲將此個案報道如下。

1 低氧實驗方案

招募22名世居平原(< 800 m),無心肺、心血管疾病及吸煙史的男性大學生受試者。實驗前令其熟悉測試儀器及流程至少2次,并被明確告知低氧實驗可能帶來的不適反應,正式實驗前填寫PAR-Q問卷[11,12]并簽署知情同意書。本研究符合芬蘭赫爾辛基宣言(2008)[13]中醫學倫理學的有關規定,受試者可在實驗任何階段據其身體情況或自身感覺選擇是否退出本實驗。

受試者在常氧環境中安靜30 min,測其常氧安靜值。次日于低氧艙內(~4400 m,FIO2:11.7%~11.2%,溫度20℃~24℃,相對濕度49%~70%,氣壓992~1002 hPa)暴露6 h,全部實驗過程見圖1。受試者進艙休息30 min后,進行30 min運動心肺功能測試(圖1 B):于臥式功率車(GE Ergoselect 1000 LP,USA)上安靜5 min后以80 W恒定負荷(60 rpm)仰臥蹬車20 min,恢復5 min。每5 min末記錄RPE、HR(Polar RS800,Finland)、BP(GE Ergoselect 1000 LP車載配套測試硬件,USA)和SpO2(Nonin 3100,USA)。同時監控動態心電圖(Cardiocollect 12,UK),當ST段下降超過2 mm、SBP > 220 mmHg或不能堅持運動時終止運動[14,15],臨床監護醫師根據現場情況,認為受試者若繼續堅持運動則有可能發生危險時也可終止實驗。測試前所有儀器都嚴格按照說明書校準。分別于低氧暴露第1、2、4和6 h評測受試者急性高原反應(LLS評分[3,16],圖1A),當有頭痛癥狀且LLS評分≥3時,被評定為出現AMS[17]。

2 病例資料

至6 h急性低氧暴露結束時,22名受試者中AMS患者6人,發生率為27%,非AMS者(nonAMS)16人。

圖1 急性低氧暴露及低氧運動方案

AMS者中有1例肥胖者,為年級足球隊隊長,22歲,腰圍87 cm,BMI 28.4 kg/m2,Fat% 29%;另5名AMS者BMI(23.0±1.7)與nonAMS者(23.3±2.2)無顯著性差異(P = 0.85)。PAR-Q問卷結果顯示,該肥胖者生活方式健康,無心肺系統疾病史,每周鍛煉 > 6 h。但其在6 h急性低氧暴露結束時LLS評分達10分(圖2 A),出現較明顯的AMS癥狀:紫紺(1分)、頭痛(3分)、胃腸不適(3分)、疲倦(1分)、納差(1分)和嘔吐(1分)。其常氧安靜時SpO2為96%、HR 為72 bpm、BP為 137/76 mmHg,低氧安靜30 min后其嘴唇出現明顯紫紺癥狀,相關指標為SpO270%、HR 97 bpm、BP 138/78 mmHg;低氧運動時SpO2、HR、BP明顯異常,相關指標極值分別為59%、167 bpm和201/91 mmHg,恢復5 min后SpO2代償性升高(82%),略高于其他AMS者(均值為78%)和nonAMS組(均值為81%),而HR和BP仍較高,分別為114 bpm和202/77 mmHg(見圖2 B-E)。

3 討論

本例肥胖者于低氧暴露和低氧運動時首先出現低氧血癥,在6 h低氧暴露結束時出現較嚴重的急性高原反應。其在低氧安靜30 min后即出現中度低氧血癥(SpO2降至70%,而其他AMS者和nonAMS組對應均值分別為75%和78%),此時肥胖者的HR(97 bpm)高于常氧安靜值(72 bpm),BP(138/78 mmHg)變化不大,見圖2 B。Ge等[9,10]發現肥胖者AMS發生率顯著高于對照組(分別為78%和40%),兩組SpO2分別降低10.6%和4.3%。本研究發現,肥胖者與另5名AMS患者和nonAMS者低氧安靜30 min時SpO2分別為70%、75%與77.7%,肥胖者與nonAMS者的SpO2差值為7.7%,稍高于Ge等的研究結果(6.3%)。而本例肥胖者出現低氧血癥時伴隨HR異常(97 bpm),高于常氧安靜值25 bpm之多。這可能是肥胖者發生低氧血癥時機體更大程度地通過刺激交感神經興奮、HR升高等途徑促使靜脈回流量和心輸出量增加的代償現象[18]。

圖2 1例肥胖者與其他受試者在急性低氧暴露及低氧運動時低氧血癥等指標的變化

目前尚未見肥胖者低氧運動時低氧血癥與AMS的報道。本例肥胖者在定量負荷運動時SpO2極值為59%,隨后基本穩定在~62%(見圖2B),其運動過程中出現重度低氧血癥(重度低氧血癥臨床參考標準為SpO2< 60%),且心血管機能也出現顯著異常。有研究發現肥胖者體內化學感受器活性(chemoceptor sensitivity)高于健康人,且在同等高原低氧環境刺激下肥胖者動脈血氧解離能力較健康人差[10]。本例肥胖者運動過程中HR、SBP明顯高于其他AMS者和nonAMS者平均水平(HRpeak分別為167、130和137 bpm,SBPpeak分別為 210、162和 172 mmHg),見圖2 C、D。且在運動10 min后DBP出現異常(運動15、20 min DBP分別為89、91 mmHg,明顯高于AMS組均值和nonAMS組DBP均值,見圖2E),而且短期急性低氧運動時肥胖者低氧血癥加重伴隨HR、SBP升高,并伴隨出現DBP異常升高。分析認為HR通過直接影響心動周期的長短,其中主要通過影響舒張期時程而影響DBP,而SBP升高可使血流速度加快[19]。而本例肥胖者運動后休息5 min HR和DBP都呈現降低趨勢(見圖2C、E)。綜上,本例肥胖者低氧運動時低氧血癥和BP等相關指標明顯不同于其他AMS者和nonAMS組。

本例肥胖者急性低氧運動后5 min HR、DBP基本恢復到低氧安靜值(圖2 B、E),但SBP(202 mmHg)遠高于低氧安靜值(138 mmHg)。值得關注的是,本例肥胖者運動后恢復期出現明顯的SpO2代償增加現象:恢復5 min SpO2達82%(其他AMS者和nonAMS組分別為78%和81%),遠高于其運動過程中SpO2均值(62%)。在高原低氧環境中機體遵循“低氧動脈血癥(動脈氧分壓降低、SpO2降低)化學感受器活性改變自主神經系統高原反應或習服”的動態適應過程[3,6]。因肥胖者體內化學感受器活性(chemoceptor sensitivity)高于健康人[10],所以推測急性低氧運動造成肥胖者出現低氧血癥時,其體內可能首先啟動高敏感性的化學感受器(產生低氧通氣反應)和循環系統的代償功能,低氧還刺激交感神經系統興奮和副交感神經系統活性抑制,故觀測到肥胖者低氧動脈血癥后其HR和DBP隨之出現明顯變化,而當運動停止后其低氧血癥第一時間得到緩解并 伴隨SpO2代償增加。

綜上,肥胖者在高原低氧情況下易出現嚴重的低氧血癥,低氧血癥導致循環系統代償性變化而使機體出現HR、BP等異常升高。需補充的是,本例肥胖者生活方式健康,每周鍛煉> 6 h且無心肺系統疾病。常氧下查體時其機能正常(SpO296%、HR 72 bpm、BP 137/76 mmHg),但急性低氧暴露和運動時出現較嚴重的低氧血癥并最終導致AMS。故建議肥胖者去高原旅游前盡量采取有效的預習服措施,醫務人員在高原醫務監督工作中應關注肥胖者出現AMS前其低氧血癥及相關指標的異常情況。

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