平祥華,周 均,張小春
(九江市第三人民醫院心血管內科,江西九江332000)
頻發室性期前收縮是器質性心臟病常見的臨床表現,部分患者可引起明顯的自覺癥狀,還可加重心肌缺血,引起血流動力學改變,嚴重影響患者預后。2009年2月至2010年12月九江市第三人民醫院心內科采用參松養心膠囊聯合胺碘酮治療頻發室性期前收縮,取得了較好的療效,報告如下。
選擇在本院住院的室性期前收縮患者56例,男32例,女 24例,年齡56~82歲,平均 63歲。入選標準:室性期前收縮24 h動態心電圖≥720次[1]。排除標準:1)中毒、電解質紊亂、酸堿平衡失調等引起的室性期前收縮;2)危重及多器官功能衰竭患者并發的室性期前收縮;3)甲狀腺疾病。將56例患者按隨機數字表法分為治療組和對照組,每組28例。2組患者姓別、年齡、病情比較差異均無統計學意義(均P>0.05),具有可比性。
對照組口服胺碘酮(四川科瑞德制藥有限公司,批號:33001),初始劑量200 mg,3次?d-1,1周后減量為200 mg,2次?d-1,2周后再次減量為200mg,1次?d-1維持治療,4周 1個療程;治療組在對照組治療的基礎上口服參松養心膠囊(北京以嶺藥業有限公司,批號:100946)4粒,3次?d-1,4周1個療程。
2組治療1、4周后分別行24 h動態心電圖檢查,觀察室性期前收縮變化,同時觀察藥物的不良反應。
參照衛生部心血管系統藥物臨床藥理基地制訂的《心血管系統藥物臨床研究指導原則》[2]標準,顯效:期前收縮消失或減少90%以上;有效:期前收縮減少50%以上;無效:未達到有效水平。再發的判定:頻發室性前期收縮再次發生或明顯增多??傆行?[(顯效+有效)病例數/總病例數]×100%。
計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2組患者治療1、4周后24 h動態心電圖室性期前收縮的療效比較見表1。治療組1例出現惡心,對照組1例出現一度房室傳導阻滯。

表1 2組治療1、4周后 24 h動態心電圖室性期前收縮療效的比較
頻發性室性期前收縮是指1min內有6次以上的室性期前收縮,多在器質性心臟病基礎上出現,最常見的心臟疾病有高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂等。正常人與各種心臟病患者均可發生室性期前收縮。心肌病、缺血、缺氧、麻醉和手術均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮;洋地黃、奎尼丁、三環類抗抑郁劑中毒發生嚴重心律失常之前常先有室性期前收縮出現;電解質紊亂(低鉀、低鎂)、精神不安,過量煙、酒、咖啡亦能誘發室性期前收縮[3]。
胺碘酮具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且有輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,有利于消除折返激動;抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流,減慢傳導速度,減低竇房結自律性;對靜息膜電位及動作電位高度無影響,對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長,心電圖有Q-T間期延長及T波改變;靜脈注射有輕度負性肌力作用,但通常不抑制左室功能;對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用,可影響甲狀腺素代謝[4]。
參松養心膠囊具有多離子通道和非離子通道整合調節作用:抑制心臟鈉、鉀、鈣多離子通道;調節自主神經,改善竇房結功能,促進心肌電傳導;改善心肌供血,抑制心室重構,保護心功能[5]。參松養心膠囊益氣養陰,活血通絡,清心安神,用于治療氣陰兩虛、心絡瘀阻引起的室性期前收縮,癥見心悸不安、氣短乏力、動則加劇,胸部悶痛、失眠多夢、盜汗及神倦懶言等。參松養心膠囊通過調節植物神經,提高竇房結起博功能,改善心臟傳導,研究證實參松養心膠囊可阻滯心肌細胞鈉和鈣通道起抗心律失常作用[6],此外還有降低心肌細胞自律性,改善心肌細胞代謝和調節自主神經功能。
胺碘酮聯用參松養心膠囊可有效地控制頻發室性期前收縮,且安全性良好,值得臨床進一步研究。由于本研究病例數較少,臨床觀察時間短,聯合用藥最終能否達到進一步降低患者總病死率的目的,也有待臨床試驗證實。
[1] 黃云峰,胺碘酮聯合參松養心膠囊治療老年頻發室性早搏64例[J].四川醫學,2009,30(5):724-725.
[2] 劉國杖,吳寧,胡大一,等.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議[J].中華心血管病雜志,1998,26(6):405-413.
[3] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:204-206.
[4] 陳新謙.新編藥物學[M].17版.北京:人民衛生出版社,2011:1415-1416.
[5] 吳以嶺.絡病學[M].北京:中國科學技術出版社,2004:281-282.
[6] 浦介麟,李寧.參松養心膠囊可阻滯心肌細胞鈉和鈣通道起抗心律失常作用[J].中國醫學論壇報,2006,7(27):32.