系統性紅斑狼瘡患者血清維生素 D水平變化及意義

石 慧,任天麗,黃紅宇,杭元星

(南京醫科大學附屬無錫市第二人民醫院,江蘇無錫 214002)

維生素D3是維生素 D的儲存形式,一旦在皮膚合成后,便在肝臟和腎臟進行化學轉化,形成活性1,25-(OH)2-D3,其通過與存在于細胞內的特異性維生素D受體(SVDR)結合后發揮生物效應[1,2]。2009年 6月 ～2010年 7月,我們檢測了系統性紅斑狼瘡(SLE)患者血清中的25-OH-D3,并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 SLE患者86例(SLE組),男12例、女74例,年齡平均35歲,病程平均7 a,均符合1982年或者1997年 ACR制定的 SLE診斷標準。其中SLE疾病活動性指數(SLEDAI)為0 55例,1～4 21例,≥4 10例;伴有光敏 54例,腎臟受累32例;正使用激素 70例,劑量范圍2.5～30 mg/d,平均5 mg/d;使用羥氯喹79例;對照組62例,為參加健康體檢的正常人,男 10例,女 52例,年齡平均 37歲。兩組均無維生素 D類藥物以及鈣劑服用史,性別、年齡具有可比性。

1.2 25-OH-D3檢測方法 兩組均空腹抽取靜脈血各3 ml,抗凝、離心,吸取上層血清-80℃低溫保存。采用化學發光法測定血清中的25-OH-D3,按試劑盒說明書操作。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件。組間比較采用獨立樣本 t檢驗,相關性采用直線相關分析。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

SLE組血清中 25-OH-D3水平為(35.74± 7.65)nmol/L,對照組為(62.76±8.45)nmol/L,兩組比較,P＜0.05。直線相關性分析顯示,SLE組中血清25-OH-D3水平與腎臟受累、光敏、糖皮質激素使用劑量有關,P均＜0.05。

3 討論

維生素D的主要循環形式是25-OH-D3,因其血清中的水平更能反映維生素D的攝入和轉化,且其大部分在循環中更易測得,所以目前臨床多以測量血清25-OH-D3來反映血清維生素D水平。O'Regan等[3]檢測了12例SLE患兒,其中 7例血清 25-OHD3水平較低。Kamen等[4]比較了新近診斷的SLE患者和對照組維生素D水平,其中維生素 D缺乏占67%。Ruiz-Irastorza等[5]檢測了92例女性SLE患者,發現 90%的患者血清中25-OH-D3缺乏。本研究發現,SLE組血清25-OH-D3水平與正常對照組相比顯著低下,與近年國外的相關研究結果一致。

導致SLE患者血清維生素D水平嚴重缺乏的影響因素有很多。本研究發現,SLE組中血清 25-OH-D3水平與腎臟受累、光敏、糖皮質激素使用劑量有關。SLE患者多有腎臟受累,而腎臟產生的 1-α羥化酶是活化25-OH-D3所必須的酶。但在SLE腎臟受累的患者中,這一生物轉化過程受到抑制[3],導致血清中25-OH-D3水平低下。光敏是SLE患者的一個重要特征,避免光照也可導致維生素D合成與代謝障礙。長期使用激素可導致維生素 D代謝障礙。在老鼠模型中,類固醇已經被證明能夠改變維生素D的代謝,使機體產生許多極性、無生物活性的代謝產物。這些代謝產物能導致腸鈣吸收減少,降低血清維生素D濃度。此外,SLE患者經常服用羥氯喹,有研究表明此藥物能阻礙維生素 D2轉化成更具生物活性的維生素[6]。

SLE患者維生素D缺乏可導致腸鈣吸收減少,鈣磷代謝紊亂,致使骨質更易流失,更早地發生骨質疏松[7]。此外,研究發現,1,25-(OH)2-D3能作用于樹突狀細胞,使其成熟發生障礙,并且對促使其成熟的刺激反應鈍化,因此不能夠激活初始 T細胞,從而抑制免疫。而維生素 D的缺乏使得免疫亢進,這在許多自身免疫性疾病包括 SLE中是很重要的作用機制[8]。因此,許多學者認為,SLE患者補充維生素D很重要。另外,測量血清維生素 D水平可作為判斷 SLE及其他自身免疫病病情的一個臨床指標[9]。目前,對于維生素 D的補充方法沒有規范,有待進一步研究。

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