腦深部血腫穿刺引流圍手術期出血的防治

王建會

腦深部血腫是指位于皮質下3 cm以上的腦內血腫，出血原因除創傷外，大部分是高血壓引起［1］。微創穿刺引流術適用于各部位出血，特別是深部出血。我院2002年5月至2010年5月共收治基底節區等深部腦出血患者343例，行微創穿刺引流術，55例發生圍手術期出血，腦內局部灌注注射用蛇毒血凝酶止血劑(巴曲亭)治療圍手術期出血，效果較好。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2002年5月至2010年5月，高血壓腦深部血腫穿刺引流圍手術期出血55例，隨機分成試驗組30例，對照組25例。試驗組:男20例，女10例;年齡35～75歲，平均年齡(54±12)歲，其中左側基底節區腦出血7例，左側丘腦出血1例;右側基底節區腦出血10例。右側丘腦出血2例。根據多田公式計算，基底節區出血量30～60 ml 16例，＞60 ml 8例。丘腦出血5～10 ml 2例，＞10 ml 4例，平均(48±10)ml。意識狀態GCS評分:3～5分4例，6～8分18例，9～12分8例，平均(10.0±1.9)分。手術距發病時間6～12 h 14例，12～24 h 12例，＞24 h 4例;對照組:男18例，女9例，年齡40～78歲，平均年齡(56±11)歲，其中左側基底節區腦出血9例，左側丘腦出血2例;右側基底節區腦出血12例，右側丘腦出血2例。基底節區出血量30～60 ml 12例，＞60 ml 9例。丘腦出血5～10 ml 2例，＞10 ml 2例，平均(46±9)ml。手術距發病時間6～12 h 12例，12～24 h 10例，＞24 h 3例。GCS評分:3～5分3例，6～8分16例，9～12分6例，平均(9.7±2.0)分。2組患者術前測定凝血功能正常，一般資料無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 手術方法 根據頭顱CT，利用我院自行設計的簡易顱內病變定位法定位確定頭皮穿刺點。術前控制血壓，維持血壓在基礎血壓稍高水平。采用局麻+靜脈應用鎮靜劑，常規消毒術野，鋪巾后，頭皮切口約2.5 cm，鉆孔，直視下切開硬腦膜約0.4 cm，穿刺血腫最大層面的中心。對于穿刺后有醬油色血液涌出者，不予以抽吸，讓其自然引流。非液態血腫予以抽吸，負壓小于5 ml，抽吸血腫量小于原血腫量的30%。骨孔予以明膠海綿填塞，引流管從原口引出。術后常規復查頭顱CT，以明確穿刺針位置及有無再出血。8 h后引流管內注入0.9%氯化鈉溶液2 ml加2～3萬U尿激酶，閉管2 h，每日1～2次。術后3～7 d復查頭顱CT，了解血腫清除及腦水腫情況。

1.3 藥品 巴曲亭粉針，每支1 U，由蓬萊諾康藥業提供。

1.4 圍手術期出血的治療 試驗組:發現術中出血及術后再出血，立即予以巴曲亭1 U溶于2 ml注射用水后注入血腫腔，保留5 min后開放引流，觀察其療效。有效者在出血停止后8 h，血腫腔注入尿激酶1萬U，保留2 h后開放。無效者立即予以開顱清除血腫、完善止血。對照組:不給予干涉。2組手術開始前15 min均予以巴曲亭1 U，靜脈注射，術畢巴曲亭1 U，靜脈注射，術后給予巴曲亭2 U靜脈注射，1次/d，連續3 d。

1.5 療效判定 有效:局部應用巴曲亭后6 h內，意識、瞳孔、生命體征穩定;復查頭顱CT顯示血腫較術前縮小、同前、增大，但＜10 ml;無效:局部應用巴曲亭后6 h內，意識、瞳孔、生命體征惡化，復查頭顱CT血腫較術前＞10 ml。

1.6 統計學分析應用SPSS 11.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

試驗組有效26例，無效4例，有效率為86.7%(26/30);對照組有效15例，無效10例，有效率為60.0%(15/25)，2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

圍手術期出血是高血壓腦出血術后最嚴重的并發癥之一，其發生率各家報道不一(8.75% ～23.25%)［2，3］，本組穿刺引流343例，圍手術期出血55例，發生率16.0%。其發生機制十分復雜，一旦發生，病死率明顯提高。所以，圍手術期出血及再出血的有效防治對于提高手術療效，減少手術并發癥十分重要。

近年來，隨著冠心病發病率逐年增高及醫療技術水平的不斷提高，患者接受非心臟手術的數量也在逐年增加。這些患者常需要長期服用抗凝藥，以預防心、腦血管缺血事件的發生，但這些藥物可能增加術中和術后出血。抗凝、抗血小板相關顱內出血臨床處理時，如何盡快糾正患者的凝血功能或恢復血小板功能是臨床治療的關鍵。口服華法令者一般需要4 d凝血功能才能恢復正常，口服阿司匹林者如需手術治療，至少需要在停藥7 d之后，但是這個時間對于腦出血患者，可能太長。唯一迅速有效地方法就是口服華法令者靜脈給予維生素K、新鮮冰凍血漿或凝血酶原復合物，后者發揮作用最快。口服抗血小板藥物者，術前、術中和術后靜脈輸注新鮮血小板［4］。長期口服抗凝、抗血小板藥物者，如病情允許，可適當延長術前準備時間。對于長期酗酒、肝功能不全者短期盡可能予以糾正。

Bae等［5］認為，血腫周圍腦組織于血腫清除后快速復位導致腦血流量突然升高，局部自身調節功能失調的血管破裂及原破裂血管處血栓不牢，血腫壁尚未形成，手術時間過早，操作時損傷血腫壁及周圍腦組織，血腫凝固時不合理使用尿激酶，術后血腫腔負壓，清除血腫量過多，速度過快，術后患者躁動、血壓控制不好等是造成高血壓腦出血術后再出血主要原因。

對于出血量大，病情危重者，應盡早手術，除此之外，手術應在發病6～7 h后進行。術前術后的血壓管理對防止術后再出血至關重要。腦出血急性期血壓不穩定、波動大，術前術后注意血壓監測，術前血壓控制在基礎血壓稍高水平較合適。

術中選擇適當的穿刺靶點可減少術中出血，潘進錢等［6］報道根據高血壓基底節出血的部位多在血腫的內側壁，對抽吸靶點進行改進，即將原先設定的血腫最大層面的中心或血腫最大層面的中線后1/3改為血腫最大層面的外1/3與后1/3交叉處，從而減少術中出血和術后再出血的風險。

本組病例圍手術期出血部位局部灌注巴曲亭，對術中出血全部有效，可能出血發現早，局部灌注巴曲亭能作用于原發出血點，有效控制原發出血有關。無效者多發生于術后，與術后發現不及時，發現時血腫已較大，局部應用巴曲亭，藥物無法作用于原出血點有關。巴曲亭中的巴西矛頭腹蛇蛇毒血凝酶能使適量的纖維蛋白原Aα鏈上的Arg16-Gly17鏈處降解，釋放出纖維蛋白肽A(FPA)，生成不穩定的可溶性纖維蛋白Ⅰ單體，是凝血酶及纖溶酶的較好底物。在蛇毒血凝酶的持續作用下，血管破損口處的可溶性纖維蛋白原Ⅰ單體(FIM)聚合成纖維蛋白Ⅰ多聚體(FIP)，后者能促進血管破損處的血小板凝集、加速血小板止血栓形成，從而促進血管破損處的初期止血［7］。在血管破損處生理性止血過程形成的凝血酶作用下，可溶性纖維蛋白原Ⅰ單體迅速在Bβ鏈的Arg16-Gly17鏈處降解，釋放出纖維蛋白肽B，從而生成可溶性纖維蛋白Ⅱ，后者在凝血因子ⅩⅢ及Ca2+作用下交聯聚合成難溶性的纖維蛋白絲，交織成網，網羅血漿血細胞覆蓋在血小板止血栓及附近，從而加固血小板血栓，起到止血作用;FAX在血管破損處間接促進凝血酶形成，從而促進止血效應。在正常血管內蛇毒血凝酶沒有血小板聚集作用，不存在血小板黏附，也不會釋放PF3，因此不會激活凝血酶原轉變成凝血酶，故其在正常血管內無凝血作用［8］。

術后血壓維持在140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右。難控制的血壓可選用硝普鈉經微量泵持續緩慢靜脈滴注，維持血壓穩定。躁動不安者給予安定10 mg緩慢靜脈滴注。

高血壓腦出血是臨床常見病，本研究結果表明高血壓腦深部血腫穿刺引流術前充分準備，掌握好手術時機，術中選擇適當的穿刺靶點，控制血腫抽吸量，針對術中出血，血腫腔灌注巴曲亭，對大部分出血有效。術后嚴密觀察，控制血壓，防止患者躁動，合理應用尿激酶，術后再出血血腫腔灌注巴曲亭無效者，立即行血腫清除術，根據情況決定是否減壓。通過綜合處理，可以降低術后再出血的病死率，改善預后。

1 張劍寧，吳聲伶.腦血管病的急癥處理.急癥神經外科學，2007，3:431.

2 梁思泉，張國福，焦德讓，等.高血壓腦出血術后再出血的探討.天津醫科大學學報，2005，1:432-434.

3 檀巨寧，畢艷華，雷學.高血壓腦出血術后再出血臨床分析.河北醫藥，2010，32:2358-2359.

4 劉兵.抗凝、抗血小板合并顱內出血的治療.中華神經外科雜志，2009，25:954-956.

5 Bae HG，Leek S，Yunl G，et al.Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage.Neurosurgery，1992，31:35-41.

6 潘進錢，葉盛，張宇，等.基底節出血抽吸術靶點設計與術中出血及術后再出血的關系.中華神經外科雜志，2004，20:225-227.

7 Stocker KF.Medical use of snake venom protein.Boston:CRC Press，1990.137.

8 於東輝，步秀云，張遠，等.立止血對血液的作用及毒性研究.北京醫科大學學報，1994，26:257.