·知識角·

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舉例說明按心輸出量的高低心力衰竭的分類方法

答：低輸出量性心力衰竭時，病人在基礎狀態下，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病。高輸出量性心力衰竭時，心輸出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭前有所降低，多繼發于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病，如甲狀腺機能亢進、貧血、維生素B1缺乏等所致的心力衰竭。

——摘自《護士繼續教育手冊》

心肌細胞動作電位發生的原理如何？

答：心肌細胞動作電位產生的原理主要是由于某些帶電離子在細胞膜兩側的不均衡分布，以及細胞膜在不同情況下，對一些離子的通透性發生改變所造成的。在動作電位過程中，除極化時，細胞膜對Na＋的通透性增加，造成Na＋向細胞內流，故使膜內電位向負值減小的方向變化；在復極化過程中，細胞膜對K＋的通透性增大，K＋外流，使膜內電位負值由減小又變大，最后恢復到原來的極化狀態或超極化狀態。

——摘自《護士繼續教育手冊》

按發生原理呼吸衰竭可分為哪兩類？

答：按其發生原理，呼吸衰竭可分為兩類。一類為通氣障礙型呼吸衰竭，其特點是出現低氧血癥同時伴有高碳酸血癥；另一類為換氣障礙型呼吸衰竭，又稱低氧血癥或血氧過低型呼吸衰竭，其特點是只出現低氧血癥，不伴有高碳酸血癥。

——摘自《護士繼續教育手冊》

常用抗炎藥物的作用是什么？

答：常用的抗炎藥物有兩大類：（1)非類固醇類的藥物如消炎痛、保泰松等，它們的主要抗炎效應在于抑制PG（前列腺素)合成和穩定細胞溶酶體的作用；（2)類固醇類藥物，如腎上腺皮質激素類的可松、強的松等，它們的主要作用是降低血管通透性、抑制吞噬細胞活動、穩定細胞溶酶體和抑制免疫反應。其抗炎作用全面，效果好。

——摘自《護士繼續教育手冊》

心力衰竭時由于交感神經興奮而引起的血液重新分布有何臨床意義？

答：當心輸出量不足時，交感—腎上腺髓質系統興奮，釋放兒茶酚胺增加。這一方面使心肌收縮性加強，心率加快以維持一定水平的心輸量；另一方面使外周小動脈緊張性增加，并激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統，引起水鈉潴留，增加循環血量，從而對維持動脈血壓起一定的作用。其中，心率加快是重要的代償形式。

——摘自《護士繼續教育手冊》

休克時細胞內溶酶體在缺氧、酸中毒作用下崩解會造成什么后果？

答：缺氧、酸中毒能使細胞內溶酶體崩解，釋放出多種水解酶，這不僅使細胞自溶，還可向周圍擴散，損害細胞外結構，形成某些特殊蛋白質如MDF，可加重休克過程。

——摘自《護士繼續教育手冊》

休克期為什么不使用血管收縮劑而使用血管擴張劑？

答：正確使用血管活性藥物，對于改善微循環起著極其重要的作用。由于休克病人微循環的血管有明顯的痙攣，若再使用血管收縮藥物，只能使微循環的血流灌注量進一步減少，造成休克過程惡化。而血管擴張藥物主要作用在于解除小血管的痙攣，提高微循環的血液灌注量從而減輕組織缺氧，而且有利于組織液返流入血，消除水腫，增加回心血量。因此，休克期要用血管擴張藥物，而不用血管收縮藥物。

——摘自《護士繼續教育手冊》

何謂彌散障礙、肺循環短路和生理死腔？

答：彌散指氧和二氧化碳分子通過肺泡膜（肺泡—毛細血管膜)的過程。彌散速度與血流經肺泡膜的面積、氣體分壓及氣體溶解度成正比，與肺泡膜厚度呈反比。肺循環短路指由右心室射出的血液流經肺的某一部分，未進行氣體交換直接回到左心。正常人每次呼吸氣量的1／3達到肺泡，并且與混合靜脈血進行氣體交換，不參與氣體交換的部分稱為死腔通氣。總的死腔（解剖死腔與肺泡死腔之和)通常稱為生理死腔。

——摘自《護士繼續教育手冊》

什么叫呼吸商？糖類、脂類及蛋白質的呼吸商各是多少？

答：由于不同食物所含的能源物質不同，故在體內氧化時所需氧及生成的CO2體積也不同，食物在體內氧化生成的CO2體積與同時消耗的氧氣體積之比稱為呼吸商（RQ)。糖類、脂類及蛋白質的呼吸商分別為1.0、0.7及0.8，進食普通膳食時呼吸商約為0.85，故多食糖類呼吸商增高，若體內利用和消耗脂類及蛋白質增多，則呼吸商降低。正常的呼吸商不能高于1.0，也不能抵于0.7。

——摘自《護士繼續教育手冊》