劉勇 劉怡辰
心臟停搏后經搶救恢復自主循環患者的疾病狀態,近年被專家們命名為心臟停搏后綜合征(post-cardiac arrest syndrome,PACS)。這些患者雖然被復蘇成功,但由于腦對全身缺氧的耐受性差,故多有神經系統并發癥,如昏迷、植物人狀態等,常常給后續治療前景或是否有必要進行持續生命支持帶來疑云,不僅造成醫務人員和患者家庭決策困難,而且造成醫療資源浪費和增加患者家庭、社會、政府的經濟負擔。本文就國際上近年對該綜合征是否低溫治療影響預后的因素加以評述,以供臨床參考。
1.1 基礎疾病影響預后 高齡是導致復蘇后生存率下降的一大因素[1],這與器官老化、合并癥易發生有關,但并不意味著生存率下降的同時神經后遺癥更多。基礎疾病既可導致復蘇的生存率下降,又與存活的質量下降有關,常見相關疾病有糖尿病、敗血癥或膿毒血癥、腎功能衰竭、中風性疾病、轉移性癌癥等[2-3]。
1.2 復蘇過程影響預后 雖然尚無研究證實復蘇過程的單一因素與預后有肯定關系,但綜合看來復蘇過程中某些因素可能影響預后:比如從心跳停止到CPR開始的時間過長、CPR開始到自主循環恢復的時間過長、CPR質量(是否遵從指南、是否電擊、轉運前是否恢復自主循環、復蘇過程是否停斷等)、復蘇過程中最大終末潮氣二氧化碳壓(ETCO2)<10mmHg等因素均與復蘇后的功能性預后有關[4-5]。
1.3 心臟停搏后臨床神經功能狀態影像預后 由于心臟停搏后對大腦供血的突然中斷,首先出現高級皮層功能神志的喪失;繼之才是低位腦干功能如自主呼吸等的喪失。很顯然,床邊神經功能研究證明心臟停搏后綜合征在CPR開始或過程中能保持較好的神經生理功能者是預后好的最強預測因素。換言之,在自主循環恢復后神經反射消失是不良預后因子,比如瞳孔對光反射、角膜反射、面部運動反射、眼運動、咳嗽和痛覺反射、嘔吐反射等缺失者,特別是瞳孔對光反射、角膜反射、痛覺反射消失持續72h以上是神經功能障礙比如植物人狀態或死亡的最可靠預測因素[6-7]。尤其是72h后經Glasgow coma scale運動等級評分≤2分者預后更差。
而神經生理學試驗,比如軀體感覺誘發電位(somatosensoryevoked potential,SSEPs)在自主循環恢復24h至一周內,測驗N20波形缺失對患者預后差的價值強于臨床神經功能檢查[8]。腦電圖檢查者也可以評價神經系統功能的損害程度。
1.4 神經影像學(neuroimaging)和生化指標(biochemical markers)改變與預后 頭顱CT和MRI檢查是常用的神經影像檢查,如果發現腦水腫是大腦廣泛損傷的征象,功能性神經影像檢查腦損傷設備已被成功應用,為評價神經功能、判斷預后提供了有用工具[9-10]。
生化指標可以反映大腦損傷程度從而判斷預后,目前主要從血清和腦脊液標本檢測反映大腦神經元損傷的糖酵解酶NSE和反映星形膠質細胞、雪旺氏細胞損傷的一種鈣結合蛋白S100β,如果升高,均提示預后差[11-12]。
2.1 低溫治療對PCAS患者的總體作用 分析表明復蘇過程中使用控制性低溫療法可以提高復蘇成功率和改善生存者的神經功能,使部分昏迷者明顯獲益[13]。但低溫治療過程中,某些影響預后因素的臨床神經功能可能不能準確作為預后判斷因子,因為低溫治療本身就可以抑制神經功能而掩蓋神經功能的檢查陽性結果,也可延長治療藥物尤其鎮靜藥和神經阻滯劑的清除時間[14-15]。
2.2 低溫治療的其他預后指標判斷 由于低溫治療降低神經系統對損傷的敏感性、也降低了藥物代謝率等多因素,而低溫治療的恢復期界限無統一定義,低溫治療的理想時間也尚不清楚,故除患者基礎疾病、一般復蘇因素影響預后外,治療性低溫對PCAS的預后研究較為困難、變異性較大,尚處于繼續研究過程中。其中SSEPs和生化指標(NSE、S100β)對這類患者預后判斷已取得有益結果[16-17]。
在心跳停止后的復蘇過程中是否進行低溫治療對心臟停搏后綜合征預后和預后判斷因素均有影響和差異,一般影響預后的因素有高齡和基礎疾病的嚴重程度、復蘇時間和復蘇過程質量、復蘇后臨床神經功能狀態、神經影像學和生化指標等,使用控制性低溫療法者可提高復蘇成功率和改善生存者的神經功能,但其預后研究較為困難,臨床神經功能可能不能準確作為預后判斷因子,因為低溫治療本身就可以抑制神經功能而掩蓋神經功能的檢查陽性結果,也可延長治療藥物尤其鎮靜藥和神經阻滯劑的清除時間,尤其是72h后經Glasgow coma scale運動等級評分≤2分者不一定預后更差。因此,提醒臨床在判斷PCAS后續治療前景時,一定要注意是否進行低溫治療的心臟停搏后綜合征預后和預后判斷因素的異同,以免誤判。
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