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肺炎支原體感染誘發(fā)小兒咳嗽變異性哮喘15例分析

2011-04-01 17:24:31于焦
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2011年2期

于焦

咳嗽變異性哮喘是一種特殊類型的哮喘,臨床上常以慢性咳嗽為主要的表現(xiàn)形式。以往認(rèn)為多與病毒或細(xì)菌感染有關(guān),但近幾年來許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),哮喘患兒肺炎支原體感染率呈逐年增多之勢(shì),且未經(jīng)正規(guī)治療的支原體感染患者哮喘發(fā)作頻率明顯增高,說明咳嗽變異性哮喘病人與肺炎支原體感染之間有著密切的關(guān)系。本文對(duì)15例患兒臨床資料進(jìn)行分析、研究,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2004~2009年收治的肺炎支原體感染誘發(fā)CVA15例,男9例,女6例,年齡14個(gè)月~13歲,病程1個(gè)月~1年。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 咳嗽 表現(xiàn)為干咳5例,刺激性咳嗽10例。

1.2.2 誘發(fā)因素 運(yùn)動(dòng)后咳嗽加重8例,吸冷空氣后咳嗽加重3例,食用過甜及過咸食物后咳嗽加重2例。

1.2.3 伴隨癥狀 伴發(fā)熱2例,體溫37.8~39.0℃。咽部充血13例,伴少量皮疹1例。

1.2.4 查體 肺部聽診正常4例。雙肺呼吸音粗者7例,呼氣音延長(zhǎng)者2例,可聞及少量喘鳴音者2例。

1.2.5 既往史及家族史 個(gè)人過敏史8例,有家族史者3例。

1.3 輔助檢查

1.3.1 血MP-Ig 均>1∶80,其中既往曾經(jīng)感染肺炎支原體者,復(fù)查恢復(fù)期血清,雙份血清存在動(dòng)態(tài)變化,證實(shí)為近期感染。

1.3.2 血清總IgE測(cè)定及外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù) 總IgE均升高,血清總IgE為231~597IU/m L(參考值為:1.31~165IU/m L)。外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)均大于0.4×109/L,其中5例患兒食物過敏源測(cè)定存在蛋清,蛋黃及牛奶中-高度敏感,3例呼吸道過敏源測(cè)定存在貓狗皮屑及塵螨過敏。

1.3.3 胸部正側(cè)位片 間質(zhì)性肺炎改變6例,肺部門影增大增濃者4例,雙肺上野炎性改變者1例,支氣管肺炎改變者1例。胸片正常者3例。

1.4 治療方法 對(duì)15個(gè)患兒首先采用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素:紅霉素針30m g/(kg·d),每日1次靜點(diǎn),療程7~10d,同時(shí)給予阿奇霉素口服10m g/(kg·d),每日1次吃3天,停4天,為1個(gè)療程,共3個(gè)療程續(xù)貫治療,治療效果不滿意。給予輔舒酮霧劑吸入,每次100μg,每日2次;美普清片:1μg/kg,晨起及睡前服用(發(fā)作時(shí))。順爾寧片:年齡<5歲4m g/次,年齡>6歲5m g/次,每日1次,口服,療程為3~6個(gè)月。治療后咳嗽在2~5d消失5例,1周左右消失7例,1個(gè)月消失3例。4例肺部聽診有喘鳴音的患兒中,3例服藥1周左右音消失,1例2周左右消失。

2 討論

隨著小兒呼吸道感染肺炎支原體病例的不斷增多,因此導(dǎo)致小兒咳嗽變異性哮喘的發(fā)病率亦不斷增多。咳嗽變異性哮喘是支氣管哮喘的一種特殊類型,臨床特點(diǎn)是反復(fù)咳嗽1個(gè)月以上,體征無明顯異常,抗生素?zé)o效,平喘藥及抗過敏藥有效[1]。其發(fā)病機(jī)制與典型支氣管哮喘是相同的。以往多認(rèn)為其與病毒和細(xì)菌感染有關(guān),隨著對(duì)哮喘的病因?qū)W及影響因素的進(jìn)一步研究,M P被認(rèn)為是與哮喘急性發(fā)作或長(zhǎng)期難以緩解有關(guān)的病原體之一[2]。CVA與典型哮喘具有相同的氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性和可變性氣流阻塞,因其與炎癥反應(yīng)非同步產(chǎn)生,而致在某觸發(fā)因素作用下,氣道僅有高敏,而不產(chǎn)生炎癥痙攣、狹窄或僅輕微變化,氣道狹窄阻塞程度未達(dá)到引起喘息的水平,故僅表現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的咳嗽而無典型哮喘的喘息。目前MP誘發(fā)CVA的機(jī)制尚不十分清楚,可能與以下機(jī)制有關(guān):①M(fèi)P侵入呼吸道后,其頂端結(jié)構(gòu)P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜,觸發(fā)過氧化氫核酸酶介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng),破壞黏膜上皮和微絨毛,刺激氣道上皮產(chǎn)生慢性炎癥[3]。②MP在氣道上皮細(xì)胞中定居增殖,以超抗原形成誘發(fā)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),釋放多種細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子,參與介導(dǎo)天然免疫,介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答,引起氣道高反應(yīng)性和慢性炎癥[4]。③M P作為一種特異性抗原,通過速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)誘導(dǎo)抗體及細(xì)胞因子參與哮喘致病機(jī)制[5]。④MP感染導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群紊亂,使IgE及外周血嗜酸細(xì)胞升高和氣道高反應(yīng)性,誘發(fā)CVA[6]。本組15例患兒均以咳嗽為惟一或主要癥狀,基本狀況良好,多無嚴(yán)重的感染中毒癥狀。體檢肺部體征較輕,胸片影像多以間質(zhì)性改變,及肺門影增大為主要表現(xiàn),部分患兒有明顯家族過敏史或個(gè)人過敏史。經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療后效果不理想情況下,結(jié)合血清總IgE及外周血嗜酸細(xì)胞增高的結(jié)果分析,給予抗組胺藥、β2受體激動(dòng)劑、茶堿類藥物、腎上腺皮質(zhì)激素治療得到良好收效。

MP誘發(fā)CVA臨床病例近年來逐漸增多,當(dāng)感染肺炎支原體患兒在經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療2周后仍存在慢性咳嗽的臨床癥狀時(shí),應(yīng)結(jié)合個(gè)人及家族過敏史、血總IgE及外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)改變,考慮CVA可能,并給予積極的治療,減輕患兒痛苦。

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