氯沙坦對原發性高血壓患者微量蛋白尿的影響

劉愛蘭 郎 燕

山西焦煤西山煤電集團公司職工總醫院心內科，山西 太原 030053

原發性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環境因素兩個方面。高血壓是遺傳易感性和環境相互作用的結果。高血壓有明顯的家族聚集性，除此之外，飲食和精神應激、體重、避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等因素都是患高血壓的危險因素。患者的血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；夜間低，晨起高； 如果沒有有效的控制，可能引起一些重要的器官損傷，如心、腦、腎臟損害等。現選擇2008年6月～2010年12月在筆者所在醫院診斷為不穩定型心絞痛的52例患者，均服用不同量的氯沙坦治療原發性高血壓，效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年6月～2010年12月在筆者所在醫院診斷為原發性高血壓的52例患者，住院期間詢問吸煙史、冠心病、糖尿病等病史，且均符合原發性高血壓的診斷標準，其中男31例，女21例，平均年齡（56.3±4.2）歲。將其隨機分成兩組，每組26例，兩組患者的年齡、性別、并發癥、未治療前的血壓及尿蛋白數量等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 將筆者所在醫院診斷為原發性高血壓的52例患者，隨機分為兩組，每組26例，其中A組是每天服用科素亞（杭州默沙東制藥有限公司，H20030654，氯沙坦鉀片）50 mg，B組每天服用科素亞100 mg，兩組患者對比觀察治療1個月后監測各組的患者的血壓及微量蛋白尿的含量變化。血壓測量方法為每位患者測3次，結果取3次的平均值。在住院觀察的這段期間，A、B兩組均不用任何利尿劑、降低尿蛋白藥物及影響尿蛋白代謝的藥物。

1.2.2 血壓測量方法 使用符合計量標準的水銀柱式血壓計，患者取坐位，上臂裸露，手掌向上伸平，肘部位于心臟水平，上臂與身軀成45°角，袖帶下緣與肘前間隙間距為2～3 cm，充氣至橈動脈搏動消失后再加壓30 mmHg，然后逐漸放氣，速度為2～4 mmHg/s，收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）分別取與水銀柱凹液面相平的切線標記為壓力讀數。

1.2.3 尿蛋白的監測 采用清晨首次尿，立即送檢，切忌延誤送檢影響結果。藥物治療前和治療后分別測定尿蛋白的含量。

1.3 統計學處理

2 結果

此次研究的52例原發性高血壓的患者在應用該藥后，血壓和微量蛋白的含量均比治療前有明顯下降，結果還顯示100 mg的氯沙坦鉀片組的患者血壓及微量蛋白含量下降比50 mg的效果更明顯。治療前后的血壓變化及微量蛋白尿的測定如表1所示。

表1 兩組患者治療前后血壓、尿微量蛋白檢測結果（）

表1 兩組患者治療前后血壓、尿微量蛋白檢測結果（）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與治療前比較，※P＜0.01

指標 A組 B組治療前 治療后 治療前 治療后收縮壓（mmHg） 158.2±13.5125.0±10.6159.4±12.9 123.2±9.5舒張壓（mmHg） 96.5±6.9 86.4±3.5 95.8±7.5 77.8±5.4微量蛋白尿含量（mg/L） 28.6±5.4 15.8±3.9* 29.9±3.9 11.6±2.8※

3 討論

由于人們生活水平的提高、競爭的加劇，以及老齡化社會的到來、不良的生活習慣等因素，使原發性高血壓的發病率逐年上升。原發性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環境因素兩個方面。高血壓是遺傳易感性和環境相互作用的結果。高血壓有明顯的家族聚集性，除此之外，飲食和精神應激、體重、避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等因素都是患高血壓的危險因素。患者的血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；夜間低，晨起高；高血壓患者還可以出現受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反應，臨床醫生應細心觀察，認真詢問，以防誤診。少數惡性或急性型高血壓患者病情急劇發展，舒張壓≥130 mmHg，并有頭痛，視力模糊，眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿和管型尿，病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。

原發性高血壓的發病機制是：①交感神經系統活性亢進；②腎性水鈉潴留；③腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活；④細胞膜離子轉運異常；⑤胰島素抵抗。原發性高血壓般缺乏特殊的臨床表現。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續性，多數癥狀可自行緩解，在緊張和疲勞后加重，也可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀。癥狀與血壓水平有一定關聯，因高血壓性血管痙攣或擴張所致。如果突然發生嚴重頭暈目眩，要注意可能是短暫性腦出血發作或者過度降壓、直立性低血壓，這在高血壓合并動脈粥樣硬化、心功能減退者容易發生。 本次研究的52例患者有48例有頭暈、頭痛等癥狀，有29人是肥胖患者。

原發性高血壓的并發癥有：①高血壓危象：因緊張，疲勞，寒冷，嗜鉻細胞瘤發作，突然停服降壓藥物等誘因引起的小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生的危機癥狀；②高血壓腦病： 發生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。表現為彌漫性嚴重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神紊亂甚至昏迷、局灶性或全身抽搐；③腦血管病：包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發作；④心力衰竭；⑤慢性腎衰竭；⑥主動脈夾層。如果不進行積極有效的治療可影響重要臟器，如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今為止仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。本研究氯沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，該藥作用較持續及專一，與其他降壓藥物相比，該藥的主要優勢是其良好的耐受性和副作用低，尤其是對腎臟血流動力學的影響，對腎臟入球小動脈和出球小動脈有收縮作用。對高血壓、糖尿病合并腎功能不全患者有保護作用。有促進尿酸排泄的作用，對于減輕高血壓患者應用利尿藥后可能引起的高尿酸血癥是有利的，能減少尿蛋白的含量。

鑒于上述原發性高血壓的臨床現象及一些嚴重的并發癥，如何治療該病是醫務工作者的責任。臨床上，高血壓的治療主要是靠藥物維持，由于氯沙坦可以有效預防心室重構，在臨床得到了廣泛的應用。原發性高血壓患者口服氯沙坦80 mg，在給藥后4～6 h獲得最大降壓效果，降壓可持續24 h，長期服用氯沙坦能逆轉左心室肥厚和血管壁增厚。可以單用與其他抗高血壓的藥物合用治療高血壓。此次研究的52名原發性高血壓的患者在應用了該藥后血壓及微量蛋白尿的含量都有所下降，說明該藥是一種能有效治療原發性高血壓的藥，沒有人出現不良反應，較大劑量的氯沙坦對患者的血壓下降及微量蛋白尿的含量的減少較小劑量的有更強的作用，且在觀察的時間內無不良反應發生，但更大劑量的治療效果仍需要進一步的研究考證。

[1]胡大一，馬長生. 心臟病學實踐-規范化治療[M]. 北京：人民衛生出版社出版，2002：299-300.

[2]Orisios.Gene polymorphism of the rennin angiotensin systerm and progression of diabetic nephropathy[J].Jnephrol，1999，12(1):9-17.

[3]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1525.

[4]王陸軍，王文靜.氯沙坦對老年高血壓患者微量蛋白尿的影響[J].中國臨床保健雜志，2006，9（1）：42-43.

[5]津自，吳可貴，李貴山.抗高血壓新藥研究進展[J].高血壓雜志，1999，7（1）：2-4.

[6]Cerasola G, Cottone S, Mule G, et al.Microalbuminuria，renaldysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension[J].J Hypertens, 2002,14(7):915.