謝可兵
呼吸衰竭是由多種病因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧,伴或不伴二氧化碳儲留,造成一系列生理功能障礙和代謝紊亂的臨床綜合征[1]。應用傳統的支氣管擴張劑、激素、氧療等搶救治療,大多數患者可以緩解,但仍對部分患者治療無效。而及時使用機械通氣是治療呼吸衰竭,提高搶救成功率的重要手段,目前無創通氣治療呼吸衰竭在臨床上應用越來越廣泛,但與有創通氣的療效比較研究較少。本研究旨在對兩種通氣方法的治療效果進行觀察,為臨床治療提供依據。
1.1 一般資料 選擇2009年8月至2010年9月入住我科的呼吸衰竭患者60例,男32例,女28例,年齡50~68歲,平均58.6歲,隨機分成無創組和有創組各30例,兩組患者在年齡、基礎疾病、血氣分析等一般情況比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 機械通氣指征 無創機械通氣指征[2]:①中至重度的呼吸困難,表現為呼吸急促(COPD患者的呼吸頻率>24次/min,充血性心力衰竭患者的呼吸頻率>30次/min)。②動用輔助呼吸肌或胸腹矛盾活動。③血氣異常:pH值<7.35,PaCO2>45 mm Hg,或氧合指數 <200 mm Hg。
有創機械通氣指征[3]:①嚴重的心律失常。②動脈血氣達到呼吸衰竭的標準:PaO2<60 mm Hg,伴或不伴PaCO2>50 mm Hg,出現明顯的酸堿失衡。③伴有意識障礙。④呼吸道分泌物較多。⑤經常規藥物(利尿劑、血管擴張藥、正性肌力藥或升壓藥物)治療及無創機械通氣30 min癥狀仍不能緩解。
1.3 治療方法 無創機械通氣采用美國偉康 SYNCHRONY S/T型呼吸機通氣治療,采用鼻(面)罩式,吸氣壓(IPAP)從8~10 cm H2O,呼氣壓力(EPAP)從4~6 cm H2O開始設置,經5~30 min內逐漸調至適應的治療參數水平,氧流量為6~7L/min。有創機械通氣選用經口或鼻氣管插管,再接Drager-Evita2型呼吸機,選擇定SIMV+PEEP模式,呼吸頻率18次/min,呼氣末正壓3~5 cmH2O,吸入氧濃度(FiO2)開始應用100%,盡快將血氧飽和度提高至90%以上,隨后根據PaO2和SaO2調整,逐步減低氧濃度至50%以下。
1.4 觀察指標 觀察通氣前后患者臨床癥狀的變化,如呼吸困難、肺部哮鳴音等。采用多功能心電監護儀動態監測心率(HR)、呼吸頻率(RR)和血壓(BP),檢測通氣前及通氣后血氣分析。
1.5 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行數據處理,計量資料以均值±標準差(x±s)表示,治療前后及組間比較采用t檢驗,計數資料樣本率的比較采用χ2檢驗及秩和檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 監護指標及血氣指標比較 與治療前比較,兩組患者的HR、RR、血氣分析指標(PaO2,PaCO2)及氧合指數改善明顯,差異有統計學意義(P<0.05),但兩組間比較差異無統計學意義,見表1。

表1 兩組患者各項指標比較情況(x±s)

表2 兩組患者療效比較(你,%)
呼吸衰竭是臨床急癥之一,常可危及生命。臨床上常規治療療效欠佳,當患者出現呼吸肌疲勞、意識障礙等呼吸中樞受抑制現象、嚴重低氧血癥,經積極內科治療病情仍繼續嚴重惡化時,應考慮進行無創通氣或插管機械通氣[4]。
機械通氣分為無創通氣和有創通氣,是糾正缺氧的有效手段。無創通氣呼吸機一種是應用鼻罩或鼻面罩進行雙向正壓持續通氣,吸氣壓力大于呼氣壓力,由于它是非侵入式通氣,特別適用于神志清醒者,具有操作簡單、副作用小、可減少有創通氣相關的并發癥等優點,容易為患者所接受。目前無創通氣已廣泛用于各型呼吸衰竭患者。有創機械通氣是治療危重哮喘呼吸衰竭的經典方式,能有效改善通氣及氣體交換功能,但由于氣管插管跨越了咽喉部自然宿主的防御功能,易使細菌及分泌物進入氣管,以及氣管導管內細菌生物膜的形成,易發生呼吸機相關性肺炎,使治療及撤機過程延遲,甚至造成呼吸機依賴[5-6]。
從本研究發現,兩種通氣模式都能改善呼吸衰竭患者的臨床癥狀,無創組和有創組的有效率分別為86.6%和90.0%,兩者治療呼吸衰竭的療效相當(P>0.05)。在使用無創通氣的過程中發現,有4例患者因應用無創通氣效果差需改用有創通氣。原因可能是患者常有煩躁、不合作,在使用鼻(面)罩初期常有憋悶、心理恐懼等,從而導致治療效果不佳。對于病情危重、神志不清、煩躁不安、痰多、嚴重不穩定心律失常及不能耐受無創通氣者要果斷使用有創通氣。行有創機械通氣的時機一定要掌握好,嚴密觀察臨床表現,監測生命體征、血分析氣等指標,力爭盡早脫機、拔管,避免呼吸機相關性肺炎的發生[7,8]。
總之,無創與有創機械通氣治療呼吸衰竭的療效相似。在臨床中,要結合患者的病情選擇合適的機械通氣方式,是救治呼吸衰竭患者的有效方法。
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