機械通氣在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的應用

隋東江，李偉生，王蓉美，陳燕俠，王肇源，李鳳芝

（空軍總醫院干部病房東樓3區，北京 100142）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的慢性異常炎癥反應有關。由于在COPD的發病過程中，急性加重（AECOPD）發生較為頻繁，不完全可逆的病理及病理生理改變進一步發生惡化，重癥患者往往并發II型呼吸衰竭[1]。而對并發II型呼吸衰竭的COPD患者采用機械通氣輔助治療具有改善癥狀、減輕死亡率的作用。本文就我院近年來收治的126例COPD合并II型呼吸衰竭的患者的臨床資料做出相關分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2009年3月至2010年5月收治的126例COPD合并II型呼吸衰竭患者隨機分為觀察組（機械通氣輔助治療組）和對照組（藥物治療組）各63例，排除嚴重肝腎功能不全者、原發性心臟病者、中樞神經系統病變者、機械通氣禁忌癥者。觀察組63例患者中男41例，女22例；年齡53～81歲，平均72.1歲；COPD病程7～23年，平均14.6年。對照組63例患者中男43例，女20例；年齡55～79歲，平均73.4歲；COPD病程8～22年，平均13.9年。兩組患者從年齡、性別、病程等各方面比較差異不大（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均給予抗感染、呼吸興奮劑、支氣管擴張藥物、腎上腺糖皮質激素、利尿劑等治療，并積極預防與治療消化道出血、肺動脈高壓。對照組患者給予低流量持續吸氧，一般1～3 L/min，每天持續吸氧16～24 h；觀察組患者給予鼻（面）罩式無創機械通氣治療，通氣模式選用S/T，通氣量一般為7～10 mL/min，頻率為12～20次/min，PaCO2一般維持在6.67～8.0 kPa（50～60 mmHg）。通氣開始時可給予較高的吸入氧濃度，以盡快糾正嚴重缺氧癥狀，以后即可逐漸減低吸入氧濃度，治療期間維持PaO2＞6.67～8.0 kPa（50～60 mmHg），SaO2＞90%。治療期間保持潮氣量7～10 mL/kg，呼吸比為2︰1，間隔1 h左右即根據患者情況調整參數設置，開始治療前3 d保持無創機械通氣20 h/d以上。注意機械通氣期間患者的營養治療和通氣并發癥的防治，密切監測和積極保護心、腦、肝、腎等重要臟器的功能[2]。

1.3 觀察指標

觀察并記錄兩組患者治療前、治療后3 d的pH、PaO2、PaCO2、SaO2及呼吸頻率（RR）情況，肺功能第1 s用力呼吸容積（FEV1）與預計值的比值（FEV1%）、FEV1與用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）。

1.4 統計學分析

本組數據采用SPSS 15.0統計學軟件進行處理，計量資料采用表示，組間進行t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后RR及血氣分析情況比較

觀察組與對照組治療前后RR及血氣分析情況均有所改善，但觀察組較對照組改善明顯（表1）。

表1 兩組患者治療前后RR及血氣分析情況比較

表1 兩組患者治療前后RR及血氣分析情況比較

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組比較，ΔP＜0.05，ΔΔP＜0.01。

pH 7.15±0.06 7.38±0.05*Δ 7.16±0.05 7.27±0.05* PaO2（mmHg） 45.8±3.5 86.5±6.2**ΔΔ 45.7±3.6 70.1±5.9** PaCO2（mmHg） 76.3±4.9 56.3±6.8**ΔΔ 77.2±5.1 42.8±6.7** SaO2（%） 78.3±6.1 87.3±3.6**Δ 79.2±5.9 96.7±6.3** RR（次/min） 33.5±3.4 18.6±2.7**Δ 34.1±3.6 24.8±3.4**

2.2 FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數比較

觀察組與對照組治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數均有所改善，但觀察組較對照組改善明顯（表2）。

表2 兩組患者治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數比較

表2 兩組患者治療前后FEV1%、FEV1/FVC與呼吸困難指數比較

注：與治療前比較，*P＜0.01；與對照組比較，ΔP＜0.01。

組別 FEV1% FEV1/FVC 呼吸困難指數觀察組 治療前 50.28±3.67 52.37±4.18 4.48±0.61治療后 72.26±2.74*Δ 65.31±5.27*Δ 2.12±0.26*Δ對照組 治療前 51.31±3.79 52.41±4.69 4.51±0.79治療后 64.51±2.59* 58.47±4.32* 3.21±0.37*

3 討論

小氣道狹窄導致的氣流受限是COPD時呼吸力學異常的根本原因，肺實質組織的破壞使外周氣道的支撐結構破壞，呼氣時易出現小氣道的陷閉；肺實質破壞還可導致肺彈性回縮力下降，呼出氣流的驅動壓降低，這兩個因素使COPD患者呼出氣流受限進一步加重。在COPD加重期由于感染等誘發因素的影響，使患者氣道進一步阻塞不通，經常出現在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，使得在每一次吸氣開始前肺內的氣體并未完全呼出，因此形成肺動態過度充氣（DPH）[3]。機械通氣是利用呼吸機為呼吸衰竭患者提供強制通氣以代替或加強自主呼吸，增加通氣量，擴張肺泡，改善通氣-血流比例，減少呼吸運動功耗，達到糾正或緩解缺氧和二氧化碳潴留的治療方法。無創呼吸機還具有使用方便、停止使用呼吸機較易、所需要時間少、減少患者不適、保留患者講話和吞咽能力、避免患者咽喉和器官粘膜潰瘍、減少醫院內感染等優點[4]。

文中觀察組患者采用鼻/面罩連接患者氣道和呼吸機的方式，避免了有創性的氣管插管或氣管切開及相應的合并癥，可以使患者保留上呼吸道對氣體的加溫、加濕作用和免疫功能，同時機械通氣可以根據患者病情變化及不同需要進行通氣類型的調整。本研究觀察組采用機械通氣進行治療，對照組患者采用常規治療，對兩組患者治療3 d后pH、PaO2、PaCO2、SaO2及呼吸頻率（RR）、肺功能第1 s用力呼吸容積（FEV1）與預計值的比值（FEV1%）、FEV1與用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）進行比較，雖然兩組患者治療后均較治療前有所改善，但觀察組各項指標較對照組均改善明顯[5，6]。說明機械通氣更能有效改善患者嚴重地氧血癥或（和）高碳酸血癥情況，避免呼吸衰竭的進一步發展和嚴重缺氧對各臟器功能的損害。

[1] 程偉雄,周偉雄.無創機械通氣治療AECOPD合并Ⅲ型呼吸衰竭35例[J].廣東醫學院學報,2010,16(3):46-48.

[2] 吳鐵軍.C O P D急性加重期機械通氣治療[J].山東醫藥, 2010,23(26):124-125.

[3] 石根萍.NIPPV治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病32例療效觀察[J].山東醫藥,2010,23(22):98-100.

[4] 張衛平,史小勝.BiPAP呼吸機治療COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭[J].基層醫學論壇,2010,15(17):157-158.

[5] 劉 華,孫美玲.小劑量咪達唑侖用于老年機械通氣患者鎮靜效果的臨床觀察[J].中華老年醫學雜志,2008,9(11):19-22.