應變及應變率成像評價肺動脈高壓患者右房功能的初步研究

孫佳英，黃云洲，陳元祿，任書堂

（天津醫科大學心血管病臨床學院，泰達國際心血管病醫院，天津300457）

各種原因引起的肺動脈高壓（pulmonary hypertension,PH）可引起右室收縮和舒張功能障礙，右房功能在右室功能障礙時對維持右室充盈可能起重要作用。研究發現，右房內徑是原發性PH患者死亡率和預后的獨立預測因子[1]。因此，正確評價PH時的右房功能具有重要的臨床意義。但由于方法學的限制，右房功能的研究較少。本研究應用組織多普勒應變及應變率成像技術觀察PH患者右房功能的改變。

1 資料與方法

1.1 研究對象 正常組33例，男性10例，女性23例，年齡13～57歲，平均（38.09±13.84）歲，均無心血管病史，經一般檢查排除冠心病、高血壓、瓣膜病等心血管疾病及其他全身性可能影響心功能的疾病。PH組50例，男性17例，女性33例，年齡16～62歲，平均（40.50±16.41）歲，其中原發性PH或肺血管疾病13例，先天性心臟病26例，瓣膜病5例，其他6例。

1.2 研究方法 使用GE公司生產的Vivid7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.0MHz～4.0MHz。內置Echopac工作站，包括組織多普勒應變及應變率定量分析及后處理能力。所有入選者均在安靜狀態下取左側臥位，連接心電圖采集連續3個心動周期圖像存儲于光盤，以備分析。測量數據均測量3次取平均值。所有數據均由1個觀察者測量以減少觀察者之間的誤差。

常規超聲測量右室射血分數（RVEF）、右室Tei指數、三尖瓣E峰、A峰峰值及E/A比值。根據三尖瓣返流壓差估測肺動脈收縮壓（PASP），并以PASP> 32mmHg確定為PH。

右房功能傳統參數：于心尖四腔心切面以單平面Simpson法測量右房最大容積（Vmax）、右房最小容積（Vmin）并于心電圖P波起始處測量右房收縮前容積（Vpre），計算右房每博量（RASV）=Vmax-Vmin、右房被動排空容積（RAPEV）=Vmax-Vpre、右房被動排空分數（RAPEF）=（Vmax-Vpre）/Vmax、右房主動排空容積（RAAEV）=Vpre-Vmin、右房主動排空分數（RAAEF）=（Vpre-Vmin）/Vpre，并計算右房射血力（RASF）=0.5*ρ*TVA*A2[2]。其中ρ為血流密度1.06g/cm3，TVA為舒張期三尖瓣口面積，A為三尖瓣血流頻譜A峰峰值；TVA=πd2/4（d為三尖瓣瓣環徑）。其中，容積參數和RASF均以體表面積校正為相應指數（VImax、VImin、VIpre、RASVI、RAPEVI、RAAEVI和RASFI）。

右房功能應變及應變率參數：取心尖四腔心切面，扇角<80°，將取樣點置于右房側壁距三尖瓣環6～8mm處，獲取應變曲線和應變率曲線。在應變曲線上，將起始點設置為心電圖P波之前測量右房應變峰值（ASS），見圖1、2；在應變率曲線上測量右房側壁舒張早期應變率E峰峰值（ESR）、房縮期應變率A峰峰值（ASR)和收縮期應變率S峰峰值（SSR），見圖3、4。以上數值均取其絕對值。

圖1 正常組右房側壁應變Fig 1 Strain profile of RA wall of control group

圖2 PH組右房側壁應變Fig 2 Strain profile of RA wall of PH group

圖3 正常組右房側壁應變率Fig 3 Strain rate profile of RA wall of control group

圖4 PH組右房側壁應變率Fig 4 Strain rate profile of RA wall of PH group

1.3 統計學分析 使用SPSS15.0統計軟件進行數據處理。各參數均以±s表示；兩組間定量資料的比較用非配對t檢驗；各參數間相關性分析采用Pearson相關分析。以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 參數比較

2.1.1 一般情況及常規超聲參數 兩組間性別、年齡、身高、體重和體表面積均無統計學差異（P均> 0.05）。PH組RVEF低于對照組（0.48±0.12vs 0.66± 0.04），右室Tei指數高于對照組（0.75±0.58vs 0.24± 0.11），三尖瓣口血流A峰峰值高于對照組（0.59± 0.15vs 0.41±0.07），E/A比值低于對照組（0.10±0.27vs 1.54±0.25）（P均<0.05），E峰峰值有降低趨勢，但無統計學意義（P>0.05）。

2.1.2 右房功能參數 PH組 VImax、VImin和VIpre（42.42±21.41、20.03±14.14、33.44±18.39）均高于對照組（17.91±3.48、6.98±1.98、10.38±2.57），P均<0.05。右房功能傳統參數列于表1，應變及應變率參數列于表2。與對照組比較，PH組右房管道功能參數RAPEF和ESR降低，右房收縮功能參數RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS和ASR升高，右房儲器功能參數 RASVI和SSR升高（P均<0.05）。RAPEVI在兩組間無統計學差異（P>0.05）。

2.2 相關性分析

2.2.1 右房功能應變、應變率參數與傳統參數之間（1）右房管道功能參數：ESR與RAPEF呈正相關（r=0.70，P<0.01）。ESR與RAPEVI無明顯相關性。（2）右房收縮功能參數：ASS與RAAEVI、RAAEF和RASFI均呈正相關（r值分別為0.72、0.49、0.53，P< 0.01）；ASR與RAAEVI、RAAEF、RASFI均呈正相關（r值分別為0.64，0.46，0.49，P<0.01）。（3）右房儲器功能參數：SSR與RASVI呈正相關（r=0.54，P<0.01）。

2.2.2 右房功能參數與PASP之間 RAPEF、ESR、RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS、ASR、RASVI和SSR與PASP均有相關性（r值分別為-0.65、-0.58、0.61、0.40、0.56、0.74、0.67、0.52、0.75，P均<0.01）。其中相關性較好的是RAPEF、ASS、ASR和SSR。

表1 右房功能傳統參數比較（±s）Tab 1 Traditional echocardiographic parameters of RA function

表1 右房功能傳統參數比較（±s）Tab 1 Traditional echocardiographic parameters of RA function

與正常組比較，△P<0.05

組別正常組PH組n 3350RAPEVI（mL/m2）7.53±1.958.97±3.99RAPEF（%）0.42±0.080.22±0.07△RAAEVI（mL/m2）3.40±1.1413.41±5.78△RAAEF（%）0.33±0.090.42±0.08△RASFI（dynes/m2）2105±5948634±4960△RASVI（mL/m2）10.93±2.4822.39±8.87△

表2 右房功能應變及應變率參數比較（±s）Tab 2 Strain/strain rate parameters of RA function

表2 右房功能應變及應變率參數比較（±s）Tab 2 Strain/strain rate parameters of RA function

與正常組比較，△P<0.05

ASR(s-1) 2.72±0.886.10±1.37△組別正常組PH組n 3350ESR(s-1) 5.13±1.132.48±1.13△ASS(%) 19.43±4.7138.18±5.98△SSR(s-1) 2.64±0.604.35±0.84△

3 討論

右房與左房相似，具有3個主要功能：舒張早期的管道功能；舒張晚期的主動收縮功能及收縮期的儲器功能[3]。以往的研究表明：PH時，右房管道功能減低，主動收縮功能和儲器功能增強[2,4-8]。但更多的是從整體方面研究右房功能，需要對心內膜做繁瑣的手工描記。組織多普勒近年來逐漸被用于評價心功能，但其中的組織速度成像不能區分心肌的主動收縮和相鄰心肌對它的牽拉[10]。而應變及應變率成像不受心臟整體運動和相鄰節段牽拉的干擾，更能真實地反應局部心肌的功能狀態[9-10]。Sirbu等[11]的研究表明用應變及應變率成像評價心房功能是可能的。

右房心肌的應變率曲線表現為2個負向波（舒張早期的ESR和舒張晚期的ASR）和1個正向波（收縮期的SSR）。心房的3個功能分別可以在應變率曲線上表現出來：ESR反映管道功能，ASR反映主動收縮功能，SSR反映儲存器功能[12]。在應變曲線上將起始點設置為心電圖P波之前，此后出現的峰亦反映右房主動收縮功能，其峰值即ASS。

在舒張早期，右房主要行使管道功能，其作用力主要源于右室主動舒張的抽吸力。PH時，右室舒張功能減低，右室主動舒張的抽吸力減低，導致右房管道功能減低。本研究中RAPEF和ESR在PH組均較正常組減低，提示右房管道功能減低；RAPEF和ESR均與PASP相關，說明它們均隨PH變化而發生一定程度的變化。而在陳曉雪等[8]的研究中ESR在PH組與對照組間并無明顯差異。ESR評價右房管道功能的意義還需進一步研究證明。RAPEVI在兩組間無明顯差異，考慮原因可能是RAPEVI除受右室舒張功能影響外，還受右房、右室壓力的影響。

在舒張晚期，右房主動收縮使血液進一步排入右室。Cioffi等人[2]的研究表明，Frank-Starling定律同樣適用于右心房。PH時，右室主動舒張的抽吸力減低導致Vpre增加。根據Frank-Starling定律：右房心肌初長度即右房容積增加，可引起右房心肌收縮力增強，進而使右房主動收縮功能增強。本研究中VIpre在PH組高于正常組，且RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS和ASR在PH組高于正常組，提示PH組右房主動收縮功能增強，驗證了上述定律。上述右房功能參數均與PASP成正相關，其中相關性最好的是ASS和ASR，說明這兩個參數能較敏感的反映右房主動收縮功能。

右室收縮時，右房儲存腔靜脈血流及能量，以備其后的心房排空和心室充盈。在本研究中，PH組SSR與RASVI均較正常組升高，說明右房儲器功能增強。SSR和RASVI均與PASP呈正相關，而SSR優于RASVI，提示SSR能更敏感地反映右房儲器功能隨PASP的變化。右房儲器功能增強理論上講應該增高右房壓從而增加舒張早期排入右室的血量，但這與本研究結果中右房管道功能下降不一致，考慮原因是PH時右房儲器功能的增強不足以代償右室舒張功能的顯著下降對舒張早期排血量的影響。

本研究局限性：（1）應變率信號中存在較大噪聲，本研究通過取3個心動周期的平均值減少噪聲干擾。（2）當聲束與心肌運動方向夾角較大時，測量誤差較大，應盡量使聲束方向與心肌運動方向一致。（3）僅對心房心肌長軸方向的運動進行了研究。（4）缺乏對心腔壓力的直接測量及其與心房功能的聯系的分析。

總之，本研究不僅證實了PH患者右房管道功能減低，收縮功能和儲器功能增強；而且發現：應變及應變率參數與傳統的右房功能參數有很好的相關性，ASS、ASR、SSR與PASP的相關性優于右房傳統功能參數，說明這幾項參數能較敏感地反映右房功能隨PASP的變化，應變及應變率參數可成為評價右房功能的新指標。

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