血清C反應(yīng)蛋白和肌鈣蛋白 I測定在冠心病診斷中的臨床應(yīng)用

劉紅杏, 龐偉鴻, 謝虹橋

(廣東省湛江中心人民醫(yī)院臨床檢驗中心, 廣東 湛江 524037)

冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷因子的一系列感染或非感染性炎癥和纖維增生反應(yīng)引起,根本原因是動脈粥樣硬化;它主要包括 SAP、UAP、AMI等,其中 UAP和 AMI等急性冠狀動脈綜合癥(ACS)是 CHD的主要臨床表現(xiàn)。CRP是機(jī)體炎癥急相期的敏感性指標(biāo),被認(rèn)為是冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險因子之一;cTnI是目前診斷心肌損傷、壞死時特異性最強(qiáng)和敏感性較高的標(biāo)志物,特別有利于診斷 UAP和AMI。本文通過對 CHD患者血清 CRP和 cTnI的濃度進(jìn)行測定并分析,現(xiàn)報告如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料：根據(jù)世界衛(wèi)生組織關(guān)于缺血型心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn),共選擇自 2008年 7月至2010年7月期間,在我院住院的冠心病患者共 135例,男性 82例,女性 53例,年齡 38-73歲,其中 SAP 37例,UAP 41例,AMI 57例。選擇正常對照組 30例(男性 18例,女性 12例),年齡 43-66歲,無心血管病史,肝、腎功能正常,心臟各項指標(biāo)正常的體檢者。均經(jīng)靜脈采血,離心血清待測。

1.2 方法：測定血清 CRP是采用速率散射比濁法,試劑盒由四川省邁克科技有限責(zé)任公司提供,儀器為美國貝克曼公司的全自動生化分析儀;cTnI采用化學(xué)發(fā)光法測定,試劑盒由美國貝克曼公司提供,儀器為美國貝克曼公司的全自動化學(xué)發(fā)光儀。試驗結(jié)果以±s表示,兩組間比較采用 t檢驗,多組間比較采用 q檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 正常對照組與 CHD組患者血清 CRP和 cTnI的測定結(jié)果,見表 1。CHD患者血清 CRP和 cTnI的水平明顯高于正常對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

表 1 正常對照組與CHD組患者血清的 CRP和cTnI水平比較(±s)

表 1 正常對照組與CHD組患者血清的 CRP和cTnI水平比較(±s)

注：CHD患者組與正常對照組比較：※P＜0.01

正常對照組 30 5.2±3.6 0.01±0.003 CHD組 135 22.3±8.4※ 11.25±5.06※

2.2 CHD不同類別間血清 CRP和 cTnI測定水平的比較,見表 2。急性心肌梗死組 ＞不穩(wěn)定型心絞痛組＞穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組,差異均有顯著性水平(P＜0.01)。

表2 CHD組間患者血清的CRP和cTnI水平的比較(±s)

表2 CHD組間患者血清的CRP和cTnI水平的比較(±s)

注：UAP組與 SAP組比較：※ P＜0.01;AMI組與 UAP組比較：﹟ P＜0.01

測定組 例數(shù) CRP(mg/L) cTnI(μg/L)SAP 37 0.023±0.013 6.2±4.3 UAP 41 0.55±0.12※ 57.2±30.7※AMI 35 26.3±8.64﹟ 174.3±80.4﹟

3 討 論

冠心病診斷的實驗室指標(biāo)較多,心肌損傷的特異性標(biāo)志物是心肌肌鈣蛋白,肌鈣蛋白陽性則能確診為心肌壞死[1];作為新的反映心肌損傷的指標(biāo) C反應(yīng)蛋白則可用于早期發(fā)現(xiàn)與冠心病關(guān)聯(lián)的事件[2]。從表 1可知,135例 CHD患者的 CRP和 cTnI水平均高于正常對照組(P＜0.01)。血清 C反應(yīng)蛋白是由多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞產(chǎn)生的一種敏感的急性時相反應(yīng)蛋白,能激活補(bǔ)體,促進(jìn)吞噬并具有其他的免疫調(diào)控作用,參與局部或全身炎癥反應(yīng)。研究表明[3-5],炎癥反應(yīng)在 CHD的發(fā)生中起主要作用,可能是冠狀動脈血栓形成及痙攣的始動因素,冠狀動脈痙攣、血栓形成及斑塊破裂這一系列過程,對 UAP的發(fā)病起重要作用;炎癥易使纖維帽破裂出血,管壁血栓形成,同時一些縮血管介質(zhì)的增加,擴(kuò)血管介質(zhì)的減少,從而導(dǎo)致 CHD的生理病理改變;CRP作為反映各種急慢性炎癥指標(biāo)已被認(rèn)為是冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險因子之一;文獻(xiàn)資料提示：冠狀動脈粥樣斑塊中也有大量的 CRP沉積,表明 CRP參與了炎性反應(yīng)。cTnI以不同形式存在于心肌細(xì)胞中,包括有游離的 cTn I和結(jié)合的 cTnI,游離的cTn I對心肌損傷很敏感,微小心肌損傷 cTnI即可出現(xiàn)陽性結(jié)果。當(dāng)心肌細(xì)胞膜的完整性受到破壞,cTnI先從胞漿內(nèi)釋放,因此,血清水平很快升高而結(jié)合的 cT-nI由于相對分子量較大,從心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白緩慢持續(xù)的釋放,在血清中持續(xù)保持較高的濃度,故 cTnI增高可達(dá) 7-10天,且心肌細(xì)胞損傷越多釋放 cTnI進(jìn)入血中的濃度就越高[6]。所以 cTnI可以較早在血中被檢出且持續(xù)時間長,對心肌損傷的診斷很有價值。

冠心病早期發(fā)生是一個漸進(jìn)的病理過程,觀察CHD患者的各組情況,病情從 SAP到 UAP,再到 AMI,其病情越來越重;從本實驗中可知,血清中 CRP和 cT-nI的濃度是：AMI組 ＞UAP組 ＞SAP組且具有顯著性差異(P＜0.01),見表 2。作為心肌損傷的標(biāo)志物,cT-nI是最具特性的,它一般在心肌梗死發(fā)生后 6-10h升高,12-48h達(dá)到高峰;但有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[7],胸痛患者即使在進(jìn)行核素心室顯影有明確的血流減少的情況下cTn I也不升高。徐彤彤[8]等報道,CRP可在發(fā)病 3h后即開始升高,6-8h達(dá)到高峰期,可作為 UAP的早期診斷指標(biāo),病情越嚴(yán)重 CRP濃度越高,且在變異型心絞痛過程中也出現(xiàn)異常;而 CRP水平下降越快,則病情好轉(zhuǎn)越快。因此聯(lián)合檢測血液中的 CRP和 cTnI的濃度,可綜合評價冠心病的病情和預(yù)后。

綜上所述,在 CHD診療中,選擇特異性強(qiáng)的 cTnI和早期靈敏的 CRP聯(lián)合檢測,并進(jìn)行動態(tài)觀察,分析患者血清中 CRP和 cTnI的濃度變化,綜合判斷,對于CHD的早期診斷以及預(yù)后觀察具有重要的意義。

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