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雷貝拉唑鈉腸溶片治療消化性潰瘍86例觀察

2011-02-21 16:49:01哈提帕木塔利甫
中外醫療 2011年19期

哈提帕·木塔利甫

(新疆福海縣中醫醫院 新疆福海 834600)

消化性潰瘍是常見的內科常見疾病,藥物治療仍是目前采用的首選方法,其中抑酸治療為主要措施。H2受體阻滯劑雖可抑制胃酸分泌,但受體的耐受性影響了其長期療效,質子泵抑制為目前作用最強的抑酸藥物。雷貝拉唑鈉腸溶片為新型質子泵抑制,臨床已廣泛用于治療消化性潰瘍、反流性食管炎及胃泌素瘤等相關性疾病。我院自2008年1月起應用雷貝拉唑鈉腸溶片治療消化性潰瘍,選取消化性潰瘍臨床例86例,對其進行了臨床觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男性46例,女性40例,最大年齡75歲,最小年齡為27歲,胃潰瘍58例,十二指腸潰瘍22例,應激性潰瘍8例。

1.2 診斷方法

通過上消化道氣鋇雙向造影、胃鏡以及碳14呼氣試驗檢查以確定診斷。

1.3 治療方法

在調整飲食結構的基礎上,加用雷貝拉唑鈉腸溶片10mg,1次/d,口服。必要時可20mg,1次/d口服;對照組用雷利替丁片治療,其方法是一次150mg,2次/d,口服。時間為2~4周。

2 結果

治愈率56例,好轉率24例,無效6例,總有效率為93%。

雷貝拉唑吶腸溶片在治療消化性潰瘍方面有較好的臨床效果。在不良反應方面2例出現頭痛,頭暈;5例出現腹脹,上腹痛;1例出現腹瀉。

3 討論

消化性潰瘍的發病機理較為復雜,迄今尚未完全闡明。概括起來,本病是胃、十二指腸局部黏膜損害(至潰瘍)因素和黏膜保護(黏膜屏障)因素之間失去平衡所致,當損害因素增強和(或)保護因素削弱時,就可出現潰瘍,這是潰瘍發生的基本原理。各種與發病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質、環境、飲食、生活習慣、神經精神因素等,通過不同途徑或機制,導致上述侵襲作用增強和或防護機制減弱,均可促發潰瘍發生。雷貝拉唑鈉為苯并咪唑類化合物,是第二代質子泵抑制劑,通過特異性地抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶系統而阻斷胃酸分泌。抑制胃酸分泌特性:在口服雷貝拉唑鈉20mg后1h內發揮藥效,在2~4h內血藥濃度達峰值,在初次用雷貝拉唑鈉23h后可抑制基礎胃酸量由食物刺激產生的胃酸量,雷貝拉唑鈉對胃酸分泌的抑制作用隨劑量增加可輕微增強,但在3d后可達穩定水平。即使在停藥后,此穩定水平也可保持2~3d。并可使基礎胃酸分泌和刺激狀態下的胃酸分泌均可受到抑制。對膽堿和組胺H2受體無拮抗作用。總之,雷貝拉唑鈉腸溶片是消化性潰瘍所致上消化道出血安全、有效的藥物,應予臨床推廣應用。

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