SP在牙周炎中的作用機制

毛鳳菊 蔣術一 黃家珍 中國醫科大學，遼寧沈陽

SP在牙周炎中的作用機制

毛鳳菊 蔣術一 黃家珍 中國醫科大學，遼寧沈陽

在發生牙周炎時，成齦纖維細胞中的SP(Substance Powder，P物質)呈現高濃度狀態。SP引發神經源性感染，增加免疫和炎癥應答，抑制成齦纖維細胞的有絲分裂能力和成骨細胞的分化。以上作用，SP是通過調控MMP（matrix metalloproteinases,基質金屬蛋白酶)和TIMP(tissue inhibitors of metalloproteinases,金屬蛋白酶類組織抑制劑)的表達來完成。

牙周炎；SP；MMP；TIMP

牙周炎是侵害牙齦和牙周組織的慢性炎癥，其主要特征為結締組織破壞，牙槽骨吸收和牙齒松動[1]。菌斑、食物嵌塞、咬創傷等引起牙齦發炎腫脹，同時使菌斑堆積加重，并由齦上向齦下擴延。由于齦下微生態環境的特點，齦下的菌斑中滋生大量毒力牙周致病菌,使牙齦的炎癥加重并擴延，導致牙周袋形成和牙槽骨吸收，造成牙周炎[2]。

在牙周炎時，成齦纖維細胞中的SP濃度增加，呈現高濃度狀態。而正常時此細胞中的SP含量很低[3]。SP是不僅一種神經遞質還是調節機體免疫和內分泌的重要因子。在牙周炎時，SP引發神經源性感染[4]，增加免疫和炎癥應答[5]，抑制成齦纖維細胞的有絲分裂能力[6]和成骨細胞的分化[7]。SP是通過調控MMP和TIMP的表達來實現以上作用。研究表明SP以劑量依賴性模式調節MMP-1，-3，-11和TIMP-2的表達。SP的濃度越高就誘導更大的MMP-1，-3，-11和TIMP-2的上調[8]。MMPs的表達明顯地參與細胞表面受體和細胞外基質、細胞因子、生長因子之間復雜的相互作用。牙周組織細胞外基質由膠原蛋白組成，其中I型膠原蛋白是組要成分。非膠原蛋白如:彈力蛋白、纖維連接蛋白、層粘連蛋白、和蛋白聚糖類也存在于細胞外基質。這些組分被MMP-1,-3,-11下調，引起齒周的損害[9]。

SP還通過其他途徑在牙周炎中起作用。在體外實驗表明：SP具有強大的促炎性質。SP直接作用于平滑肌細胞引起血管擴張,間接地刺激肥大細胞釋放組胺來增加微血管通透性[10]和血漿蛋白外滲[11]。

在牙周炎的發病過程中SP具有雙重性，在高濃度時輕微地抑制成齦纖維細胞增生，在低濃度時起刺激作用。SP最初促進和指導炎癥和免疫應答來產生一種高炎癥的狀態，它的主要結果是導致周圍組織的破壞[12]。在發病早期，SP可能在局部出現高濃度，由于逆向刺激釋放SP的免疫反應纖維將引起大量的SP被釋放到外周組織中[13]。在感染和損壞的組織被清除之后，SP繼續被釋放并且被用于組織的重塑，刺激已被較低的MMP-1,-3,-11上調的作用。

牙周炎不僅可以引發的牙痛還把在牙周滋生的病菌由血液帶到全身引起全身疾病。雖說SP是一種重要的神經遞質，也是調節機體免疫和內分泌的重要因子。但是炎癥的病理過程不只是SP一種物質參與，還有其他物質等待我們來研究。

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10.3969/j.issn.1001-8972.2011.07.129