李晉齊 趙 靖 唐 劍
(濟南市第二人民醫院,山東 濟南 250001)
近3/4的冠心病(CHD)患者表現為無痛性心肌缺血(SMI)〔1〕,此類患者在發病或猝死前并無癥狀。動態心電圖(DCG)對心肌缺血監測的優越性,使很多的SMI患者得以發現。本文通過對142例冠心病心肌缺血患者行24 h監測,并對SMI患者行冠狀動脈造影(CAG)檢查。
1.1 研究對象 選自2004年1月至2010年6月,濟南市第二人民醫院和山東大學校醫院CHD(符合1997年國際心臟病學及WHO標準)患者142例,其中住院101例,門診41例;男89例,女53例。年齡33~75(平均57.4)歲,患者均于受檢前3 d停用相關藥物。
1.2 方法 DCG使用美高儀DMSHOLTER 5.0分析系統,采用美國產DL-820三導(模V1、模V5、模II)閃光卡式記錄盒自動全息連續24 h記錄,由專業醫師矯正處理,觀察患者24 h心電圖變化趨勢,根據生活日記對照分析。并對符合SMI的患者行CAG檢查,造影結果由3名以上從事心導管術經驗豐富的醫師共同進行評價。
1.2.1 心肌缺血的診斷標準〔2〕①ST段水平或下垂型下移≥1 mm(J點后80 ms)或原有ST段壓低者再壓低1 mm;②持續時間≥1 min;③兩次缺血發作時間間隔≥1 min,并排除其他誘因引起的ST-T改變。ST段弓背抬高≥1 mm。受檢者在出現明確的胸痛、胸悶、心慌、氣促發作者為有癥狀性心肌缺血(PMI),反之為 SMI。
1.2.2 CAG對冠心病的診斷標準〔3〕采用Judkin法,選擇性多體位左、右CAG。根據美國心臟病協會的標準,冠狀動脈狹窄程度為狹窄部位與鄰近正常管徑的比較,管徑減少百分比,分為25%、50%、75%、90%、99%(次全閉塞)和100%(完全閉塞)。至少一支主要冠狀動脈或其主要分支(左主干、左前降、回旋支和右冠狀動脈)的內徑有≥50%的狹窄診斷為CHD。
1.3 結果 檢測出ST段壓低者118例,ST段抬高者24例。其中SMI 93例(65.5%),多在清晨5~11時發作。PMI 47例,占33.1%。急性心肌梗死(AMI)2例,占總數1.4%,占PMI的4.3%,全部發生在ST段抬高的患者中。142例病員中伴室性心律失常者92例,伴室上性心律失常者79例。傳導阻滯23例,其中同時伴室性、室上性心律失常者38例。SMI發作947陣且持續時間較長,多發生于心情平靜或輕微活動時。PMI發作326陣,多發生于勞累、情緒激動、劇烈活動時。142例受檢者中共有SMI 93例,對其行CAG檢查,結果69例(74.2%)被確診為CHD,平均年齡65.5歲。24例(25.8%)CAG無明顯異常,平均年齡43.6歲,其中女性19例。
SMI發作一般認為是在冠狀動脈狹窄的基礎上,由于血管張力的變化同時合并心肌耗氧量程度增加,而導致心肌的氧供應與氧需求之間失去平衡,引起心肌缺血。心肌的代謝產物不能及時被血流帶走而刺激交感神經產生心絞痛。SMI廣泛存在于各種類型CHD的病程中,本文結果說明在中老年CHD患者中多發〔4〕,其發生機制與以下因素有關〔5〕:①缺血程度輕,某一小的分支冠狀動脈病變;或某一大的分支病變,側支循環發達者,心肌缺血范圍較小,持續時間較短,引起疼痛刺激較弱,未能引起心絞痛;②由于神經系統的損害,疼痛報警系統失靈,疼痛傳入大腦皮質徑路發生障礙;③心絞痛警示系統缺血,疼痛閾值升高;④內源性鎮痛物質內啡肽增高;⑤心肌頓抑或心肌冬眠有關:即局部心肌灌注量減少,對缺血的調節反應和代謝明顯減低,降低了缺血頻率。
常規心電圖由于時間短,很多一過性的心肌缺血無法檢出,而心肌缺血又可誘發并加重各型心律失常,嚴重者導致AMI,心功能不全,甚至危及生命。通過DCG監測,在心肌缺血病人SMI陣次多在清晨5~11時發作,這一現象恰好與冠狀動脈事件和心源性猝死的發生高峰(6~12時)在時間分布上呈一致性,提示與心肌缺血密切相關。較一致的機制認為:心肌缺血高發與早晨兒茶酚胺與皮質醇分泌增加,血小板可逆性聚集增強,冠狀動脈對縮血管性刺激敏感性增高及心率增快心肌耗氧量增加有關〔6〕。而SMI伴發心律失常以室性心律失常為主,可能與SMI患者區域性血流障礙,導致復極不一致有關。
CAG是診斷CHD的“金標準”,根據冠脈分布,左前降支供應左室前壁、前間隔及室間隔中部、心尖段;左旋支供應側壁、后壁;右冠狀動脈供應下壁、室間隔基底。下壁心尖段,側壁心尖段有雙重血供(下壁心尖段由左前降支和右冠狀動脈或左旋支供血)。心肌缺血時,根據缺血部位不同,心室壁內膜、外膜及室壁全層心肌缺血ST段可表現為壓低、水平延長、抬高以及T波高尖、倒置。有專家〔7〕對照分析了 HOLTER擬診CHD患者的CAG發現,心肌缺血與心電圖中ST段的改變并不能呈對應關系,但ST段壓低水平與冠脈脈狹窄支數及缺血程度顯著相關。ST段壓低≥2 mm的患者冠脈狹窄程度≥90%的血管支數明顯增多,尤其多見于左主干病變。雖然DCG對SMI的診斷和定量上有較大優勢,但也存在一定的局限性,如在HOLTER記錄過程中,仍有以下因素可引起ST段的改變:①體位,②電極位置,③偽差,④其他:過度換氣、低氧血癥、貧血、副交感神經功能紊亂、低血鉀、高血壓、心室肥大、W-P-W綜合征、束支傳導阻滯、心動過速、進食、吸煙、藥物等。以上因素均可導致S-T段偏移,產生假陽性結果。還有部分HOLTER有缺血表現而CAG陰性的患者,為較年青的女性,此類患者在除外電解質紊亂、內分泌代謝疾病等干擾因素外,也可能存在內皮功能異常,冠脈血流儲備能力降低的原因。
綜上,SMI的無癥狀使病人不會主動服用藥物和限制體力活動,因此易被人們忽視。但DCG在診斷CHD中有一定的局限性,CAG雖能明確診斷,但對人體的創傷性,同時有經濟方面的原因也不可能普及。DCG作為一種無創傷心臟檢查法,并選擇性地結合CAG明確診斷,更能準確地反映心肌缺血的嚴重程度、發作頻率、持續時間、部位等,并與其他臨床和實驗室資料做相互參考,以盡可能減少或避免錯誤判斷,降低“醫源性心電圖心臟病”的發生率。從而有利于指導臨床早期應用藥物,使因SMI導致AMI和猝死的機會大大減少,并對防治其他心血管疾病有著重大的臨床意義。
1 Cohn PF,Fox KM,Daly C.Silent myocardial ischemia〔J〕.Circulation,2005;108:1263-77.
2 盧喜烈.冠心病心電圖〔M〕.天津:天津科學技術出版社,2005:62-4.
3 周至明,周玉杰,郭永和,等.動態心電圖對無痛性心肌缺血的診斷價值〔J〕.臨床心血管雜志,2008;3:355-6.
4 鄭 茵,吳智勇,符秀供.動態心電圖監測老年冠心病無癥狀心肌缺血的意義〔J〕.心血管康復醫學雜志,2004;13(5):481-3.
5 郭繼鴻,張 萍.動態心電圖學〔M〕.北京:人民衛生出版社,2003:630-2.
6 楊躍進,華 偉.心臟病學〔M〕.北京:人民衛生出版社,2006:174-7.
7 胡建強,周炳炎,毛紅娟,等.Holter評價冠心病心肌缺血的作用〔J〕.第二軍醫大學學報,2004;25(7):798-9.