兩種質子泵抑制劑分別聯合阿莫西林治療胃潰瘍的臨床效果比較

魏軍

人的胃壁最表面為一層薄的胃黏膜，由上皮、固有層和黏膜肌層三層構成，正常情況下可以保護胃免收胃酸和胃消化酶的侵襲，當胃黏膜缺損穿透至黏膜肌層以下時，臨床上診斷為胃潰瘍[1]。消化性潰瘍為消化科最常見的疾病之一，該病常反復發作，可導致嚴重的消化道出血、穿孔、癌變等不良后果，嚴重危害人類健康，因此有效治療該病具有重要的臨床意義[2]。質子泵抑制劑（PPI）是目前治療消化性潰瘍最先進的一類藥物，它通過高效快速抑制胃酸分泌和清除幽門螺旋桿菌達到快速治愈潰瘍的目的[3]。奧美拉唑和泮托拉唑均為目前臨床上使用較多的質子泵抑制劑（PPI），筆者將它們分別與阿莫西林（amoxicillin）聯合治療胃潰瘍的臨床效果進行對比，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月～2009年12月期間，在我科門診及住院治療的明確診斷為胃潰瘍患者130例，以上患者均為初發的單發性胃潰瘍，治療前無抑酸及胃動力藥物使用病史；無非甾體抗炎藥使用病史；胃鏡和病理檢查排除了惡性潰瘍；無心、腦、肺等器質性病變及嚴重的基礎性疾病，以上患者根據自愿原則，均分為A組和B組。A組采用奧美拉唑聯合阿莫西林治療，其中男38例，女27例，年齡21～68歲，平均年齡（42.6±3.7）歲，潰瘍直徑0.8～4.1cm；B組采用泮托拉唑聯合阿莫西林治療，其中男36例，女29例，年齡23～71歲，平均年齡（44.1±4.2）歲，潰瘍直徑1.2～4.3cm。兩組患者在性別組成、年齡結構、潰瘍大小、臨床表現、身體基礎狀況等方面無顯著性差異（P＞0.05），病例資料具有可比性。

1.2 治療方法以上兩組患者均餐后口服阿莫西林（魯抗醫藥股份有限公司，生產批號：2000804085）1g/次，2次/d，同時A組口服奧美拉唑（山東羅欣藥業股份有限公司，批號：20080205）20mg/次，2次/d，口服4周；B組口服泮托拉唑（海南中化聯合制藥工業有限公司，生產批號：200080401）40mg/次，1次/d，口服4周。

1.3 臨床療效及腹痛緩解評價標準 記錄兩組患者治療前潰瘍直徑大小，治療4周后按以下標準[4]評價臨床療效①痊愈：胃鏡檢查潰瘍及周圍炎癥全部消失；②顯效：潰瘍消失，仍有炎癥；③有效：潰瘍縮小≥50％以上；④無效：潰瘍縮小＜50％。將痊愈+顯效+有效病例合計為總有效病例；兩組患者治療前按疼痛分級法腹痛評分，治療4周后按以下標準[5]進行腹痛緩解評價①顯效：無疼痛或偶發生1級疼痛；②有效：癥狀未消失，但嚴重程度評分減少2分；③無效：癥狀無變化或加重。將顯效+有效病例合計為總有效病例。

1.4 統計學方法將兩組患者所得數據統計后使用SPSS15.0軟件行x2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者治療后臨床療效比較 根據上述臨床療效評價標準，統計兩組患者治療4周后的臨床療效，并行x2檢驗。見表1。兩組患者治療4周后臨床療效比較，在總有效方面x2=4.127，P＜0.05，具有統計學意義，說明治療4周后B組治療胃潰瘍的臨床療效顯著好于A組治療胃潰瘍的臨床療效。

2.2 兩組患者治療后腹痛緩解比較 根據上述腹痛緩解評價標準，統計兩組患者治療4周后的腹痛緩解情況，并行x2檢驗。見表2。兩組患者治療4周后腹痛緩解比較，在總有效方面x2=4.188，P＜0.05，具有統計學意義，說明治療4周后B組緩解腹痛的臨床療效顯著好于A組緩解腹痛的臨床療效。

表1 兩組患者治療后臨床療效比較[例（％）]

表2 兩組患者術后情況比較[例（％）]

3 討論

消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸、胃蛋白酶對黏膜自身消化所致，治療方法主要為抑酸、根除幽門螺桿菌、保護胃黏膜[6]。質子泵抑制劑（PPI）為苯并咪唑類衍生物，特異性和非競爭性地作用于H+-K+-ATP酶，達到治療消化性潰瘍的目的。其作用機制是在酸性的條件下藥物轉化為亞磺酰胺的活性形式，然后通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶不可逆性結合而抑制該酶的活性。H+-K+-ATP酶作為胃酸的最后一步，是多種胃酸分泌刺激最后的效應環節，質子泵抑制劑抑制該酶的活性后，可以抑制胃酸分泌的最終過程。質子泵抑制劑可特異性地作用于胃黏膜細胞，降低壁細胞中H+-K+-ATP酶的活性，使H+離子不能由壁細胞內轉運到細胞外及胃腔內形成胃酸，從而抑制基礎胃酸及胃蛋白酶分泌[7]。奧美拉唑是第一代質子泵抑制劑（PPI），1979年由瑞典ASTRA制藥公司生產，1982年首次用于臨床，對各種刺激因素引起的胃酸分泌均可能產生強大的抑制作用。其現已廣泛應用于臨床，特別是基層醫院之中，取得了良好的臨床效果。泮托拉唑是第三代質子泵抑制劑（PPI），其在吡啶環和苯丙咪唑環上的取代基團與奧美拉唑不同，使其具有更強的選擇性和特異性。泮托拉唑在微酸的細胞成分中激活成活性形式環次磺胺的速度更慢，使其與壁細胞外的巰基反應減少到最低程度，提高了藥物的穩定性；而在強酸條件下卻能迅速活化，作用明顯增加，其與H+-K+-ATP酶恰好結合在質子轉移的通道上，因此對壁細胞H+-K+-ATP酶的抑制作用具有更強的選擇性[8]。同時，泮托拉唑具有明顯抑酸止血作用，且半衰期較長，有別于奧美拉唑最大優點之一是不誘導或抑制肝細胞色素P450酶的活性，不影響其他藥物的代謝，藥物間相互作用少，對肝、腎功能不全及老年患者使用，無需調整劑量，安全范圍廣[9]。

筆者通過臨床效果對比發現，奧美拉唑組治療4周后胃潰瘍臨床總有效率為80.0％，腹痛緩解率為84.6％；泮托拉唑組治療4周后胃潰瘍臨床總有效率為92.3％，腹痛緩解率為95.4％，以上說明奧美拉唑和泮托拉唑分別聯合阿莫西林對治療胃潰瘍均有效，兩種藥物治療方案均能有效治療胃潰瘍，同時能有效緩解腹痛。但同時比較也發現，治療4周后兩組患者臨床總有效率在組間比較具有統計學意義（P＜0.05）；腹痛緩解總有效率在組間比較具有統計學意義（P＜0.05），說明泮托拉唑組在臨床效果上要明顯好于奧美拉唑組的臨床效果。曲俐焰認為[6]泮托拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍均未發現明顯不良反應，且泮托拉唑價格明顯低于奧美拉唑。因此，臨床口服藥物治療胃潰瘍時，應首選泮托拉唑聯合阿莫西林治療，可明顯提高臨床療效，并減少治療費用。此治療方案費用少且安全有效，值得臨床廣泛推廣應用。

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