高濃度氯化鉀微量泵注射在重度低鉀血癥中的應用

王海龍 張亞會 唐莉杰

（黑龍江省雞西市人民醫院急診科，黑龍江 雞西 158100）

低鉀血癥是臨床常見的電解質紊亂，是由于鉀離子攝入不足、缺失或轉移等代謝異常引起的一組癥候群，當人體血漿中鉀離子濃度低于2.5mmol/L時，稱為重度低鉀血癥，可引起呼吸肌麻痹、多種嚴重心律失常，甚至心室顫動及心臟停搏等。既往補鉀途徑為經外周靜脈常規補鉀，但對補鉀液體濃度、補鉀速度有明確的限制，血鉀回升緩慢，靜脈補液量大，但對存在心功能不全、腎功能不全的患者在治療上出現極大地矛盾。近年來經中心靜脈以微量泵輸入高濃度鉀在搶救重度低鉀血癥時取得良好的效果。我院在急診搶救中采用經中心靜脈微量泵補鉀與常規靜脈補鉀的兩種方法救治重度低鉀血癥，并進行比較，現將結果報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

雞西市人民醫院急診科2005年1月至2010年12月搶救重度低鉀血癥患者30例，其中男12例，女18例，年齡16～82歲（平均50歲）。發病后于3～38h就診，首次發病25例，反復發作5例。所有患者均入急診重癥監護室，均經采血證實為重度低鉀血癥（血鉀＜2.5mmol/L），尿量≥30mL/h開始靜脈補鉀，對于無靜脈穿刺術禁忌患者，行中心靜脈置管術，患者隨機分為實驗組15例與對照組15例。

1.2 臨床資料

①病因：甲狀腺功能亢進7例，周期性麻痹4例，海洛因中毒2例，毒品戒斷綜合征1例，慢支并肺氣腫2例，糖尿病伴酮癥酸中毒5例，慢性腎功能不全5例，原因不明4例。②臨床表現：急性起病。主要為骨骼肌表現，患者開始為疲乏、軟弱、乏力；肌無力多由雙下肢開始，逐漸延至雙上肢，下肢重于上肢近，端重于遠端；嚴重者膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困難，出現窒息；腱反射減弱或消失，病理征陰性。其中有5例患者出現嚴重呼吸困難給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸。

1.3 實驗室檢查

血鉀＜2.5mmol/L；心電圖均有不同程度異常，表現為竇性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、心房顫動、室性心動過速、心室顫動、心臟驟停，ST-T異常，異常U波；血氣分析多為代謝性酸中毒，部分患者合并混合性酸堿失衡。

1.4 治療方法

實驗組患者給予中心靜脈置管術，穿刺血管為鎖骨下靜脈或頸內靜脈或股靜脈，均置入雙腔中心靜脈導管；10%氯化鉀注射液30mL加以0.9%氯化鈉注射液20mL置于50mL注射器內，氯化鉀濃度為6%，用微量泵持續中心靜脈注射，補鉀速度為20～40mmol/h，不能超過50～60mmol/h；維持24h，最多每天泵入15g氯化鉀，血鉀檢測每2h一次，血鉀濃度達到3.5mmol/L以上，臨床癥狀改善，心電圖趨于正常后停用或按常規方法補鉀，每4h檢測血鉀一次。記錄生命體征變化。對照組采用傳統方法補鉀：10%氯化鉀注射液15mL加入0.9%氯化鈉注射液500mL內，氯化鉀濃度為0.3%，補鉀速度為20～40mmol/h；最多每天靜脈輸入15g氯化鉀，嚴密監測心功能，每2h檢測血鉀一次，當血鉀上升至3.5mmol/L后改為口服補鉀，血鉀檢測改為4h一次。所有重度低鉀血癥患者均給予持續心電監護，記錄24h尿量，心臟停搏者，立即氣管插管呼吸機輔助呼吸，胸外心臟按壓，行心肺復蘇，同時對原發病及其他并發癥給予相應治療。

2 結 果

2.1 治療效果

兩組患者年齡、性別及入院時血鉀差異無統計學意義（P＞0.05）。實驗組經中心靜脈置管微量泵補鉀組24h內血鉀升至正常者11例（P＜0.05），心電圖及臨床表現明顯改善；14例急診搶救成功，1例搶救無效死亡。經外周按常規方法補鉀15例患者中24h內血鉀升至正常者6例，13例急診室搶救成功，2例搶救無效死亡。兩組患者補鉀后24h比較，臨床癥狀改善情況、血鉀比較差異有統計學意義（P＜0.05），呼吸肌麻痹及死亡例數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 不良反應

實驗組未出現心力衰竭加重患者，對照組中有3名患者出現因出現心力衰竭癥狀而減慢輸液，經強心、利尿等對癥治療后臨床癥狀好轉；實驗組未出現補鉀所致局部疼痛、靜脈炎、靜脈痙攣及血栓形成等不良反應，對照組中出現3例靜脈炎；實驗組與對照組均未出現高鉀血癥。實驗組與對照組中均有1例出現惡性心律失常，出現頑固性室顫，經積極搶救，搶救無效而死亡。

3 討 論

鉀是人體內重要的電解質之一，血鉀在維持細胞的正常代謝與酸堿平衡、細胞膜的應激性和心肌的正常功能。正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，體內98.5%的鉀分布在細胞內，1.5%在細胞外，血鉀僅占總量的0.3%。細胞內液的鉀約為細胞外液的30～50倍，這主要依賴于細胞膜上的鈉泵排鈉保鉀，因此，鈉泵是維持細胞鉀代謝平衡的重要因素。當血清鉀＜3.5mmol/L時稱為低鉀血癥，低鉀血癥的臨床表現取決于低鉀血癥發生的速度、程度和細胞內外鉀濃度異常的輕重。當血鉀＜2.5mmol/L時稱為重度低鉀血癥，以四肢肌肉表現最為突出，為四肢軟癱，腱反射遲鈍或消失，當呼吸肌受累時可引起呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，中樞神經系統表現可為嗜睡、昏迷。低血鉀時一般為心肌興奮性增強或伴有迷走神經張力增高，嚴重者可出現房室傳導阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態。迅速發生的重度低鉀血癥臨床癥狀嚴重，可能發生猝死。對于造成低鉀血癥的常見病因是缺鉀性低鉀血癥，主要為鉀攝入不足或排出鉀過多引起，表現為體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度降低。其次為轉移性低鉀血癥，細胞膜Na+-K+-ATP酶泵的活性增強引起細胞外鉀轉移至細胞內，表現為體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。此兩種發病機制在急診常見低鉀血癥中起重要作用。

低鉀血癥對機體的危害不僅取決于血鉀降低的程度，更重要的是血鉀降低的速度和持續的時間。本組病例大多數為首次發病，患者及家屬精神高度緊張，臨床表現極度兇險。治療上應首先積極補鉀，然后積極尋找病因，停止使用所有可能引起低鉀的藥物，急檢血離子及心電圖檢查以明確診斷。為防止補鉀后引起高血鉀致心臟停搏，臨床對常規補鉀的速度、補鉀的濃度進行明確的限制，以保證患者生命的安全，但出現嚴重低鉀血癥時，引起心臟停搏的危險性明顯增高。而按常規方法補鉀，補鉀速度慢，血鉀回升慢，血鉀升至安全范圍常需2～5d，同時常伴隨大量液體的輸入，這在搶救重度低鉀血癥尤其是需要控制液體入量的患者是非常不利的，常常會延誤搶救時機，增加患者病死率。年來，采用經中心靜脈微量泵泵鉀，迅速糾正低鉀血癥的報道逐漸增多，此方法在臨床上逐漸得到推廣應用。本組比較了經中心靜脈微量泵補鉀與常規方法補鉀的效果，證實經中心靜脈微量泵補鉀后，血鉀回升比經常規補鉀組快，臨床癥狀迅速改善，有效地緩解了危及生命的惡性心律失常及呼吸肌麻痹。與常規組比較未增加病死率。總補鉀量無明顯差別。中心靜脈微量泵補鉀對于心功能不全、腎功能不全的患者減少了補液量，減少了心臟及腎臟的負荷，為其他原發疾病的治療提供了輸液容量，減少了周圍靜脈炎等并發癥的發生。低鉀血癥時輸入血液的鉀只需2～5min即可進入組織間隙，但鉀進入細胞內的速度非常緩慢，約15h才能達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周，所以臨床補足體內鉀總量常需3～5d時間。但惡性心律失常、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭等臨床癥狀常取決于血液中的鉀濃度，因此，在臨床上治療時應使血鉀快速上升，迅速緩解臨床癥狀，因為細胞內鉀則無需也無法迅速補足。補鉀時應密切監護心電，監測血鉀，以防止高鉀血癥出現，同時應注意是否合并低鎂、低鈣、低鈉血癥等，發現時及早予以糾正。一旦血鉀接近正常，就可停用微量泵補鉀，改常規方法補鉀，同時還要注意原發病的診斷與治療。重度低鉀血癥急診患者起病急，病情重，患者及家屬精神高度緊張、焦慮，患者及家屬的期望值很高，搶救時給予中心靜脈微量泵補鉀是最有效、快速、安全的救治方法，值得臨床推廣使用。