王秀文
吉林省洮南市富文社區衛生服務中心,吉林 洮南
慢性頑固性心衰是臨床上常見的危重癥,是所有不同病因器質性心臟病的主要并發癥。隨著對心血管疾病危險因素認識的不斷加深和防治力度的加大,冠狀動脈介入治療技術的日漸嫻熟,冠心病治療進入了新的時代。基于這些進展,美國流行病學研究調查1992年-2002年10年間,心血管疾病死亡率的變化,結果顯示:10年中,心血管總死亡率下降54.2%,冠心病死亡率減少61.7%,腦卒中死亡率減少61.8%,但因心力衰竭的死亡則增加109.7%。因此降低心衰發生率,減緩心衰進程,提高頑固性心衰病人的生存率是心血管醫生面臨的挑戰。
合理的藥物治療后,病人仍在休息或輕微活動中出現癥性或癥狀惡化稱之為頑固性心衰,這些病人的心功能在III-Ⅳ級,左室射血分數<25%,臨床上在考慮其它治療方案前,要對病人進行包括以下四個方面的重新評估。
病人是慢性心衰還是頑固性心衰?是左心衰,右心衰,還是全心衰?是收縮功能不全,舒張功能不全,還是兩者兼有?臨床上僅重視收縮功能,而忽略舒張功能,導致大劑量或多種強心藥物的應用。
治療失敗的常見原因之一是沒有識別出心衰加重的誘因,常見誘因為缺血,感染,快速心律失常,精神或體力負荷增加,肺栓塞,未控制的高血壓,高動力狀態,水、鈉潴留及不合理服藥等。
包括劑量和用法、負性心肌力藥物、藥物之間相互影響以及病人的順從性。
雖然已使用治療心衰的藥物包括利尿劑,ACEI,β受體阻滯劑,螺內脂和洋地黃類強心藥,但要評估這些藥物劑量和用法是否妥當。一些醫生過多考慮了藥物可能引起的副作用,如低血壓或腎功能不全,造成這些藥物劑量不足,當病人臨床癥狀加重有用洋地黃類藥物指征時,建議靜脈給予快速洋地黃類藥物如毒毛K或西地蘭,起效快又不易蓄積過量。
頑固性心衰的治療的目的是迅速改善臨床癥狀,延緩病程進展和降低死亡率。臨床試驗和臨床實踐證實可以改善心衰癥狀的藥物是ACEI、利尿劑、地高辛、β受體阻滯劑、硝酸脂類和螺內脂,能改善預后的藥物為ACEI、β受體阻滯劑和螺內脂。
心衰病人癥狀主要是由充盈壓的升高和組織灌注不足所致,降低充盈壓改善組織灌注就可以明顯緩解癥狀。根據充盈壓和灌注水平將血流動力學分為四種類型,A型是充盈壓和組織灌注均正常,這些病人往往臨床比較穩定,長期治療目的是維持穩定的容量狀態,預防疾病的進展。B型為組織灌注正常,但充盈壓高,臨床表現為肺和/或體循環瘀血,治療原則是減輕瘀血的程度。這些病人多已接受了ACEI治療,主要調整的藥是增加利尿劑用量。對于B型心衰病人,不主張用正性肌力藥,事實上是有害的。有研究也證實用米力農是無效的。門診病人,當臨床狀穩定時,可以繼續服用β受體阻滯劑,劑量根據病人具體情況定,以病人能接授的劑量為宜。C型為組織灌注不足與瘀血同時存在,這些病人需先改善組織灌注才能減輕肺和體循環瘀血。臨床上常存在低血壓,在血流動力學穩定之前需將ACEI,β受體阻滯停用。大多數病人低心排伴有高的體循環阻力,單用擴血管藥物可以糾正這些病生理異常。重度心衰病人中最常用的擴血管藥物是硝普鈉,通過擴張動靜脈,迅速降低充盈壓,心排出血量增加,又提高對靜脈利尿劑的效果,當臨床穩定后主要改用口服擴血管藥如ACEI,硝酸脂類或肼苯噠嗪。靜脈使用正性肌力藥物不利主要是增加心肌缺血量和心動過速的臨床條件。在慢性失代償伴尿素氮升高的心衰病人,對大劑量袢利尿劑反應不好時,靜脈應用米力農還是有益的。目前,把正性肌力藥作為心衰病人的最終治療或等待心臟移植的過渡治療。L型病人臨床上有低心排但沒有充盈壓升高的證據,這組成部分病人臨床令人驚奇穩定,沒有多少嚴重的癥狀,很少需要調整口服藥物,可以逐淅遞增β受體阻滯劑劑量。由于該類型病人數很少,沒有臨床試驗研究這一亞組病人。
治療頑固性心衰中遇到最難的臨床問題之一是病人存在頑固性水腫,大多數頑固性心衰病人以頑固性右心衰為主,這類病人表現為兩種: (1)稀釋性低鈉血癥性水腫:增加尿量的方法就是滲透性利尿,甘露醇作為滲透性利尿劑明顯優于其它利尿劑,有人會擔心靜脈甘露醇增加血容量,加重心衰;本人體會緩慢靜滴甘露醇,同時應用靜脈增加心肌收縮力的藥物和利尿劑,不會造成血容量的明顯增加,反而提高血漿滲透壓,多巴胺或多巴酚丁胺擴張腎血管,改善組織灌注,聯合效應使得尿量增加,緩解臨床癥狀,(2)真性低鈉血癥性水腫:頑固性心衰尤其是頑固性右心衰為主的病人,治療關鍵是準確診斷后立即給予補充高滲鹽水。臨床醫生往往錯誤的擔心補鹽后心衰加重,卻忽略低鈉血癥會使病人臨床惡化而死亡。或給病人補等滲鹽水 (0.9%)根本無法提高血鈉水平。
在高度心衰的晚期積極治療后病人臨床癥狀不能緩解最常見的原因就是目前認識到的心腎綜合征。區別其中腎功能不全為腎前性或腎后性很重要,決定不同治療。