糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥40例臨床分析

鄭建勛

（汝州市第一人民醫院，河南 汝州 467500）

糖尿病和甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）同屬于內分泌系統的常見疾病，二者均可導致代謝紊亂。糖尿病合并甲亢在臨床上并不少見，兩病可以同時發生，也可以糖尿病在先，或甲亢在先。由于兩病的癥狀有部分重疊，這給臨床診斷和治療帶來一定的困難，尤其是疾病的早期誤診、漏診較多。我院2005年10月至2010年10月期間共收治糖尿病合并甲亢患者40例，均取得較好的臨床療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共觀察我院2005年10月至2010年10月期間共收治糖尿病合并甲亢患者40例，其中男13例，女27例，年齡21～70歲，平均48.2歲。糖尿病與甲亢同時發病者11例，先有糖尿病3個月～8年后有甲亢者13例，先有甲亢2個月～6年后有糖尿病者16例，有糖尿病家族史者l9例。糖尿病的診斷符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準，甲亢的診斷則依據高代謝癥候群、突眼及有無甲狀腺腫大，并結合血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）增高，促甲狀腺素（TSH）降低確診。

1.2 臨床表現

本組40例糖尿病合并甲亢患者均有不同程度的消瘦，其中38例有多飲、多尿、多食癥狀，35例有乏力癥狀，30例有怕熱、多汗、心悸癥狀，29例有甲狀腺腫大（其中14例伴有血管雜音），18例有突眼，10例有糖尿病視網膜病變，3例發生糖尿病酮癥酸中毒，3例有糖尿病末梢神經病變，2例有甲亢性心臟病，合并高血壓者20例，合并感染者3例，甲狀腺危象2例。

1.3 實驗室檢查

本組40例患者空腹血糖（FBG）8.3～22.1mmol/L，餐后2h血糖13.5～32.7mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）7.9%～l4.7%，其中24例做口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）均呈糖尿病型糖耐量曲線，同時做胰島素釋放試驗呈低平曲線或高峰延遲出現。全部病例查血清FT3、FT4均升高，FT3為11.8～44.6 pmol/L，FT4為25.5～78.4 pmol/L，而血清TSH則明顯下降，均＜0.01 mU/L。

1.4 治療方法

本組40例患者均采用糖尿病飲食，根據患者具體病情，給予口服降糖藥物（美吡達16例，達美康11例）和胰島素長期注射治療8例，用量為16～48U/d。對3例糖尿病酮癥酸中毒患者及2例甲狀腺危象患者則給予小劑量（0.1U/kg·h）胰島素靜脈滴注，待病情好轉后改為胰島素皮下注射；同時本組患者給予抗甲狀腺藥物治療，口服丙硫氧嘧啶、他巴唑或鹽酸普奈洛爾等，同時對伴有并發癥者給予相應的對癥處理。

2 結 果

本組40例患者經上述治療后療效較好，臨床癥狀多在治療后1～2個月顯著緩解，體質量增加，空腹及餐后2h血糖均得到較好的控制，血清FT3、FT4、TSH均恢復正常。

3 討 論

糖尿病合并甲亢其發病時間可先可后，但臨床上多以甲亢先發或者同時并發。目前有學者認為二者有共同的遺傳、免疫學基礎。可能由于遺傳缺陷和易感性，以及免疫平衡的破壞，從而發生免疫疾病之間的免疫重疊現象，加上病毒感染、飲食、情緒、環境等因素影響，可能對兩病并發起著重要作用[1]。因此，兩種疾病并存時，相互影響，癥狀重疊，導致病情加重。而大多數學者認為甲狀腺激素過多而導致糖尿病[2]，其可能機制為：①甲狀腺激素增多導致肝糖原分解增多、糖異生加快，從而促進腸道對葡萄糖的吸收增加、外圍組織利用葡萄糖減少而致血糖升高；②甲狀腺激素還可激活腎上腺β型受體，增強兒茶酚胺的敏感性，由于兒茶酚胺屬于胰島素拮抗激素，進而抑制胰島素的釋放，導致血糖增高；③甲亢時的高代謝狀態使胰島素分解加速，機體對胰島素的需要量增加，導致儲備有限的糖尿病患者病情惡化[3]。因此，甲亢通過以上機制，導致糖耐量異常而發展成為糖尿病或者使原有糖尿病病情加重。若臨床上糖尿病控制不佳時，患者血漿兒茶酚胺水平明顯升高，從而容易誘發或加重甲亢[4]。

甲亢患者多為中青年女性，糖尿病則無明顯性別差異，兩種疾病并發，臨床上還是以女性較為多見，這和本組病例資料中女性占67.5%（27/40）相一致，這可能與青年女性患者易引發內分泌失調有關。對于一般的糖尿病患者，若病情突然惡化，同時出現心慌、怕熱、多汗、煩躁、手顫等癥狀或三多一少癥狀加重，變得明顯消瘦，有眼征或者引發酮癥酸中毒時，都應懷疑合并甲亢的可能性，并及時檢查甲狀腺功能進一步確診。一旦診斷明確后，對此類病人應給予正規的綜合治療措施，包括及時合理地調整患者的飲食，由于此類患者屬于高代謝狀態，飲食可適當放寬，鼓勵患者進食一些富含維生素、微量元素的食物。同時還應有規律地定期檢查血糖或葡萄糖耐量試驗，給予降糖藥物和注射胰島素等，降糖藥物在甲亢控制后，由于其胰島素敏感性增強，根據不同個體、不同時期的特點，也應及時調整劑量，以免發生低血糖癥[5]。對于抗甲狀腺藥物的維持時間一般要比單純甲亢者長1～2倍[6]，并且劑量要大些。在服用抗甲狀腺藥物時，也應密切觀察甲狀腺縮小情況以及定期檢查甲狀腺功能，以便調整口服藥的劑量，預防甲減的發生。本研究結果顯示，本組40例患者經治療后療效較好，臨床癥狀多在治療后1～2個月顯著緩解，體質量增加，空腹及餐后2h血糖均得到較好的控制，血清FT3、FT4、TSH均恢復正常。這些表明本組的治療方案是非常可行的?？傊?，由于本組的所觀察的糖尿病合并甲亢并不少見，應加大對該病的認識、提高診斷率，同時應完善實驗室檢查，以明確其診斷。與此同時，臨床治療時，需要注重抗甲狀腺藥物及降糖藥物兩個方面，根據個體患者及時調整治療方案和藥物劑量，減少并發癥的產生，最大程度地提高患者的臨床療效。

[1] 冉曉丹,肖萬澤,陳景輝.二冬湯加減治療糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥[J].湖北中醫雜志,2010,32(2):57-58.

[2] 朱禧星.現代糖尿病學[M].上海:上海醫科大學出版社,2000:85.

[3] 魏巧蘭.糖尿病合并甲亢10例診治體會[J].中國醫藥導報,2009,6(5):131-132.

[4] 付士玲,姚莉敏.糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥43例臨床分析[J].臨床醫學,2010,30(6):111.

[5] 卜東明.糖尿病伴甲狀腺功能亢進癥診斷和治療[J].淮海醫藥,2009,27(4): 315.

[6] 穆亞東.甲亢繼發合并糖尿病甲狀腺激素、血糖水平臨床研究[J].中國現代醫生,2009,47(21):14-15.