重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因與防治對策

李智超 李會果 梁 艷 趙 博 趙艷輝 褚宇棟

河南長葛市人民醫院神經外科 長葛 461500

重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因與防治對策

李智超 李會果 梁 艷 趙 博 趙艷輝 褚宇棟

河南長葛市人民醫院神經外科 長葛 461500

目的探討重型顱腦損傷術中急性腦膨出的形成原因與防治對策。方法回顧86例重型顱腦損傷患者的臨床資料,分析術中急性腦膨出的原因,總結臨床工作中防治急性腦膨出的有效方法。結果患者出院時以GOS評定預后：良好8例,中殘14例,重殘11例,植物生存15例,死亡38例,病死率44.2%。結論重型顱腦損傷術中運用控制性減壓措施,對標準外傷大骨瓣開顱術進行技術改良,采用大骨窗減壓,雙側開顱減壓等措施,排除增高顱壓的因素,能明顯降低術中急性腦膨出的發生率,降低病死率。

重型顱腦損傷;急性腦膨出;控制性減壓

急性腦膨出是重型顱腦損傷病人術中出現的危急情況,處理起來比較困難,對患者預后有嚴重影響。我科2007-06～2010-08手術治療重型顱腦損傷病人86例,針對術中急性腦膨出的原因,采取相應的防治措施,取得良好效果。現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組86例患者,男67例,女19例;年齡 15～76歲,平均44.5歲;全部為閉合性顱腦損傷;車禍傷61例,墜落傷22例,打擊傷3例。均在傷后 7 h內入院,平均3.2 h。

1.2 臨床表現 本組71例入院時呈昏迷狀態;入院時GCS評分：3～5分57例,6～8分14例,9～12分15例;GCS評分9～12分的15例中,9例在入院24 h內病情加重昏迷,6例在入院3～7 d發生腦疝。術前雙側瞳孔散大24例,單側瞳孔散大41例,去皮質強直8例,合并胸部外傷5例,合并四肢骨、骨盆骨折9例,術前休克、缺氧6例。

1.3 影像學表現 術前均行頭顱CT檢查,67例存在單側顳葉、額顳葉或大腦半球廣泛腦挫裂傷伴腦內血腫,其中54例伴不同程度的硬膜下血腫;單側大腦半球腫脹伴額顳頂枕部廣泛硬膜下血腫11例;這78例腦中線結構移位均≥8 mm,環池、基底池及第三腦室全部或大部分消失。雙側額葉腦挫裂傷伴腦內血腫8例,腦中線結構居中,均顯示基底池變形,其中基底池完全消失3例,雙側側腦室額角消失5例。術中發生急生腦膨出9例,術后查顱腦CT,手術對側遲發性硬膜下血腫2例,硬膜外血腫1例,手術側腦內遲發血腫1例,彌漫性腦腫脹、腦水腫 4例,術中因惡性腦膨出并Labbe靜脈撕裂大出血死亡1例。

1.4 治療方法 (1)術前早期行氣管插管,糾正休克,降顱壓,應用止血藥物。(2)本組中78例單側腦挫裂傷均行標準外傷大骨瓣開顱術[1-2],我們對手術的一些步驟進行了改良。所取皮瓣起自顴弓上耳屏前1 cm,向后向上包繞頂結節達矢狀中線中點,沿矢狀中線向前至發際內;首先切開顳部頭皮,開一直徑3 cm的骨窗,剪開硬膜,清除部分硬膜下血腫,術中第一次控制性減壓;開骨窗＞12 cm×14 cm,上至矢狀中線旁2 cm,下至中顱窩底,懸吊硬膜,并在切口的1/3、2/3處兩側對應部位預置帽狀腱膜縫合線,以便緊急情況下迅速關顱,同時應用20%甘露醇250 m L快速靜滴,地塞米松10mg靜脈給入,術中第二次控制性減壓;分離切除蝶骨嵴外側部至眶上裂外側,并以磨鉆磨平整。我們對硬膜進行如下順序逐步切開：首先圍繞蝶骨嵴弧形切開硬膜,暴露側裂部,硬膜瓣翻向蝶骨嵴,而后依次切開顳、額、頂枕部硬膜,在剪開硬膜瓣的過程中,每打開一側硬膜瓣,先處理局部硬膜下血腫及挫裂失活的腦組織,而后再剪開下一區域硬膜瓣,直至完全打開硬膜,至此完成了控制性減壓過程。如腦壓高、腦搏動微弱或消失,可切除顳極,輕抬顳底,復位嵌入天幕裂孔的顳葉鉤回。如復位困難,在操作空間許可的情況下,可切開少許天幕裂孔緣,顳葉鉤回即可復位,腦壓許可情況下,硬膜以骨膜擴張縫合。(3)本組中8例雙側額葉損傷采用額部冠狀切口大骨窗開顱術,骨窗前緣平前顱底,上緣達冠狀縫前,兩側達翼點,結扎切斷矢狀竇,切開大腦鐮,取骨膜擴張縫合硬膜。(4)保持呼吸道通暢,避免頸部過度扭曲,防止麻醉過淺病人躁動。(5)剪開部分硬膜過程中發生急性腦膨出時,以手輕壓腦組織對抗,同時將收縮壓降至80～90 mm H g(1 mm Hg=0.133 kPa),持續3～4m in,間隔數分鐘再次應用,可反復數次,其間行過度通氣,快速剪開硬膜,術野止血,迅速關顱。

2 結果

本組86例重型顱腦損傷病人均行開顱手術治療,雙側額葉腦挫裂傷伴血腫8側,行冠切雙額去骨瓣減壓術;單側大腦半球損傷、腦腫脹并硬膜下血腫的78例患者,均行單側做了改良的標準外傷大骨瓣開顱減壓術。術中發生急性腦膨出9例,術后急查顱腦CT,其中對側遲發性硬膜下血腫2例,硬膜外血腫1例,手術側遲發性腦內血腫 1例,均再行開顱清除血腫,術后顱壓控制良好;其中彌漫性腦腫脹、腦水腫4例,經過度通氣,降顱壓治療,病情無好轉,均行對側標準大骨瓣開顱減壓;術中出現惡性腦膨出并Labbe靜脈撕裂大出血1例,術中死亡。

出院時以GOS評定預后：良好 8例,中殘14例,重殘 11例,植物生存15例;死亡38例,病死率為44.2%。

3 討論

3.1 術中急性腦膨出的原因 重型顱腦損傷術中急性腦膨出的發生嚴重影響患者的預后,分析其成因,與諸多因素相關,最終主要以遲發性血腫,急性彌漫性腦腫脹或急性腦水腫為直接因素促成急性腦膨出的發生。

遲發性顱內血腫可以出現在手術側的對側硬膜外、硬膜下或腦內,也可以出現在手術同側腦內;手術對側出現遲發性血腫的病例,術前CT檢查常見對側存在顱骨骨折、少量硬膜外或硬膜下血腫,局灶性腦挫裂傷伴點灶樣出血。Becker和Gade等認為,顱腦損傷術中遲發性血腫的產生與壓力填塞效應的減輕或消失有關[3-4]。遲發性血腫的出現主要見于減速傷患者的著力側,受傷時著力側顱骨骨折,小血管或橋靜脈受損,局灶性腦挫裂傷,由于對沖部位嚴重而廣泛的腦損傷或血腫造成顱內高壓,腦中線結構移位,對之形成壓迫,使著力側在早期未形成血腫或僅有少量血腫;當去除對沖傷側骨瓣,快速剪開硬膜,清除血腫,應用強力脫水劑后,顱內壓驟減,移位的中線結構迅速復位,壓力填塞效應迅速減輕或消失,原已破損的血管和板障迅速出血,喪失了自主調節功能的小血管也可因血管內外壓力差增高破裂出血,造成顱內壓急速升高,出現急性腦膨出。此種情況常發生于快速完全剪開硬膜減壓的病例,腦膨出發生迅速,腦組織從骨窗向外疝出,并形成嵌頓,骨窗緣壓迫割裂腦組織,腦表靜脈被壓閉或斷裂,腦血液回流受阻,更進一步加重腦膨出,形成惡性循環。遲發性顱內血腫引發的腦膨出,膨出的腦組織質地較軟,有彈性,搏動良好,腦表面靜脈淤血輕,呈紫紅色,視為良性腦膨出[5],本組有4例急性腦膨出由遲發性血腫引起,急查顱腦CT,再次開顱清除血腫后,顱內壓得以良好控制。

急性彌漫性腦腫脹是術中急性腦膨出的另一重要因素,近年來較為一致的觀點認為,腦腫脹是腦血管過度擴張引起的,多見于頭部旋轉外力產生的剪切性腦損傷,腦干及彌漫性白質損傷,累及下丘腦和腦干血管運動中樞,導致血管自動調節功能喪失而麻痹[6-7],當快速開顱減壓后,大量血流灌入麻痹的血管,造成血管極度充盈,腦組織彌漫性充血腫脹,發生急性腦膨出。此類腦膨出也常伴發廣泛的急性腦水腫,其原因是術前高顱壓,腦挫裂傷區及血腫的周圍腦組織壓力高,缺血缺氧嚴重,同時合并休克、缺氧的則造成廣泛腦缺血,當快速開顱減壓時,大量血流快速灌注缺血區域,可造成缺血—再灌注損傷,產生大量自由基,細胞膜性結構廣泛損傷,細胞內鈣離子超載,血管壁通透性增加,神經細胞受損,引發急性血管源性水腫和細胞毒性水腫。這些原因引起的腦膨出質地硬,腦搏動消失,皮層血管明顯淤血,呈暗紫色,切除腦組織減壓時,腦血管迸裂出血洶涌,打開硬膜時,腦組織呈“發酵”樣膨出,視為惡性腦膨出[8],本組發生 5例此類腦膨出,其中1例Labbe靜脈撕裂大出血術中死亡。

3.2 防治對策 針對引起術中腦膨出的原因,本組病例采取了綜合防治措施。腦是高血流、高耗氧的器官,對缺血缺氧的耐受能力差,術前要盡早氣管插管,保持呼吸道通暢,糾正休克、缺氧。手術采用標準外傷大骨瓣開顱術,我們針對急性腦膨出的原因進行了相應的技術改良,術中逐步運用控制性減壓措施,在開顱之初先行切開顳部切口,開一直徑3 cm的骨窗,剪開硬膜清除硬膜下部分血腫,使顱內壓力適度緩解,腦組織血供增加,使腦組織與腦血管在徹底減壓前對血流增加得以預適應,有利于預防和減輕腦腫脹及再灌注損傷和遲發性血腫的形成。骨窗范圍應不小于12 cm×14 cm,骨窗上緣距矢狀中線2 cm,下緣達中顱底,額部前緣盡可能靠前,后緣向后包繞頂結節。咬除喋骨嵴外側部達眶上裂外側,并磨平整,這樣在硬膜完全剪開后,腦壓可以均勻釋放,避免了骨窗小,腦壓集中釋放引起急性腦膨出。在開骨窗過程中,應用20%甘露醇快速靜滴,并靜脈給以地塞米松10 mg,可進一步控制性減壓。我們對硬膜的剪開進行了如下的改良,按如下順序剪開可控制性逐步釋放硬膜內壓力,首先圍繞蝶骨嵴弧形剪開硬膜,暴露外側裂,這樣可以利用咬除蝶骨嵴所形成的空間,向前下方釋放外側裂及顳極部位的腦壓,并有利于靜脈的回流,防止了靜脈卡壓于骨窗緣所致的腦膨出惡性循環;有了通暢的靜脈回流,急性腦腫脹就不易形成,再灌注損傷與腦水腫可得以減輕;之后順序切開顳部、額部、頂枕部硬膜,每切開一部分硬膜,應先處理局部血腫及失活的挫裂傷腦組織,之后再剪下一處硬膜。這樣控制性減壓就得以逐步實現,有利于麻痹的腦血管恢復自動調節功能防止腦腫脹。對雙額葉腦挫裂傷病人,采用額部冠狀切口大骨窗減壓術,術中結扎切斷矢狀竇,剪開大腦鐮,這樣可以使雙側額葉均衡減壓,并防止大腦前動脈卡壓于大腦鐮,保證額底及大腦內側面的血供。

術中麻醉也很關鍵,麻醉過淺時患者躁動,血壓升高可使顱壓急劇升高,輸液速度過快,可使挫裂傷的腦組織血管通透性增加,腦水腫發展加快,引發急性腦膨出,因此術中要保持較深的麻醉狀態,補液速度要適度,本組1例因麻醉過淺患者躁動,導致惡性腦膨出,Labbe靜脈撕裂大出血,術中死亡;此外,人工將收縮壓控制在60～90 mm Hg,2～4 min后恢復至原有血壓水平,間隔數分鐘再次應用,如此反復數次可使腦血管自動調節功能恢復[9];以及間斷行過度通氣,糾正頸部的過度扭曲,這些措施均有利于防止惡性腦膨出的發生。

國內外資料報道重型顱腦損傷的病死率為70%[10],本組病死率為44.2%,表明術前、術中采用逐步控制性減壓措施,可有效防止術中急性腦膨出的發生,明顯降低重型顱腦損傷的病死率。

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R651.1+5

A

1673-5110(2011)07-0036-03

(收稿2011-01-21)