高脂血癥的藥物治療分析

谷海暢

高脂血癥的藥物治療分析

谷海暢

血脂異常是冠心病重要和獨立的危險因素，隨著人民生活水平的提高，威脅人類健康和生命最大的疾病是冠心病，而高脂血癥與冠心病的發病有因果關系，治療高脂血癥可減少冠心病的危險。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選用2008年1月至2009年12月，在本院診治的高脂血癥患者60例，其中男32例，女28例。年齡42至88歲，平均65.2歲。診斷標準為TC＞250 mg/dl，TG＞140 mg/dl，LDL-C ＞220 mg/dl，HDL-C 男性 ＜40 mg/dl，女性＜45 mg/dl［1］。病程6個月 ～19年其中有冠心病史18例，高血壓病史5例。

1.2 方法

1.2.1 降總膽固醇藥 如膽酸結合樹脂，此類藥物有考來替泊和考來烯胺。考來烯胺是季胺陰離子交換樹脂，在腸道內不被吸收，與膽鹽結合排出體外，從而阻斷其腸肝循環，使膽鹽和膽固醇排出增加。考來烯胺可促進LDL分解，因而能降低血漿膽固醇，是治療Ⅱa型的理想藥物。HMG-CoA還原酶是肝臟合成膽固醇的限速酶，HMG-CoA還原酶抑制劑的側鏈在構造上和HMG-CoA還原酶相似，故可阻滯HMG-CoA還原酶的作用，而減少膽固醇的合成。肝內膽固醇減少可使肝細胞表面的LDL受體增加，血液中的 LDL-C被肝細胞攝取增多，從而使血漿TC下降。目前較常用的有:洛伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，氟伐他汀。主要副作用為偶見轉氨酶及肌酸激酶升高、肌痛、胃腸道反應，如惡心、食欲減退等。

1.2.2 主降三酰甘油兼降總膽固醇藥物 煙酸類通過抑制脂肪組織的脂肪分解，抑制肝臟合成 VLDL和LDL，使膽固醇和三酰甘油水平下降，升高HDL膽固醇和Apo A I。用于治療Ⅲ、Ⅳ、V型，大劑量可治療Ⅱ型高脂血癥。阿西莫司為煙酸衍生物，有明顯的降三酰甘油作用，能升高 HDL膽固醇，對降總膽固醇無明顯作用。副作用較煙酸少。每次0.25 g，2～3/d。有輕度胃腸道反應，偶見轉氨酶升高。苯氧乙酸衍生物主要作用為增強脂蛋白酯酶活性，加快VLDL的降解，增加膽固醇經膽汁酸排泄，可減少 VLDL合成，升高HDL，降低三酰甘油作用明顯，是治療Ⅲ型的首選藥物，亦可用于Ⅳ、V型。

2 結果

治療前后血脂分別為:總膽固醇(6.92±3.14)mmol/L。三酰甘油(2.10±20.82)mmol/L。60例患者治療后，均有好轉。

3 討論

血脂異常是冠心病重要和獨立的危險因素，近30年來進行的一系列針對血脂異常預防動脈粥樣硬化的臨床干預試驗取得了舉世矚目的成績，證實對血脂異常的控制，是防治動脈粥樣硬化疾病發生發展的基礎措施。高脂血癥可分為原發性和繼發性兩大類，原發性高血脂癥是由于脂和脂蛋白代謝先天缺陷(或遺傳性缺陷)以及某些環境因素等機理而引起的。繼發性者主要經發于某些疾病，動脈硬化，腎病綜合征，糖尿病，甲狀腺疾病等以及飲酒、肥胖、飲食與生活方式等環境因素的影響。

找到高脂血癥病因的患者，積極針對病因進行治療。高血壓病者、吸煙者由于血管內皮受損，致使LDL-C更容易進入血管壁內;而糖尿病患者由于LDL-C被糖化，故容易黏附于血管壁上而進入血管壁內;肥胖和缺乏體力活動也是高脂血癥的重要促發因素。對于雜合子家族性高膽固醇血癥患者，可以通過藥物等來刺激LDL受體的表達。但對于純合子型，僅用藥物難以達到治療目的，可用反復物換血、外科門脈分流術等方法治療;近年來開展的基因治療是一種全新的治療方法。減少飽和脂肪酸和膽固醇的攝入。選擇能降低LDL-C的食物(如植物甾醇、可溶纖維素)［2］。減輕體重。增加有規律的體力活動。采取針對其他心血管病危險因素的措施，如戒煙、限鹽以降低血壓。飲食治療是治療高脂血癥的首選措施。

高脂血癥的治療重點是防治血中TC或LDL-C過高或HDL-C水平過低。在決定治療前，應首先分清原發性，還是繼發性高脂血癥。繼發性者(如糖尿病、甲狀腺功能減退)，應積極治療原發病;原發性高脂蛋白血癥治療應強調以控制飲食及體育鍛煉為主，效果不理想，再佐以藥物治療。在進行高脂血癥的藥物治療過程中，要強化調血脂治療的四個原則，分別是:①低密度脂蛋白膽固醇水平降得越低越好;②使用他汀類藥物越快越好;③使用他汀類藥物越久越好;④使用他汀類藥物越早越好。調血脂藥物聯合應用時，應采用小劑量聯合用藥，用藥過程中應定期監測 SGPT、CK、BUN、Cr，一旦出現不良反應，即及時停藥并做相應處理。高脂血癥以預防為主，尤其是高血壓、糖尿病、冠心病、代謝綜合征患者，更要強調治療性生活方式改變，如戒煙、參加體育運動、防治肥胖。

［1］中華人民共和國衛生部.心血管系統藥物脂質研究指導原則15類藥物脂質指導原則(試行)，1990，608.

［2］陳灝珠.實用內科學.人民衛生出版社，2001:991-995.

161400 黑龍江省嫩江縣人民醫院