消化性潰瘍的藥物治療療效觀察

李偉華

消化性潰瘍的藥物治療療效觀察

李偉華

目的探討消化性潰瘍的臨床藥物治療療效分析。方法對臨床80例消化性潰瘍患者的臨床資料進行分析，結果 經治療所有患者癥狀減輕。結論Hp根除率較高的是以質子泵抑制劑(PPI)或鉍劑(B)加兩種抗生素為主的三聯療法方案。

消化性潰瘍;藥物;抗酸;抗菌

消化性潰瘍主要是指發生于胃及十二指腸球部的慢性潰瘍，是臨床常見病。在我國發病率較高。隨著Hp等受體拮抗劑應用臨床，治愈率明顯提高［1］。抗生素等非抗酸藥物應用，拓寬了治療途徑。為了更加深入地了解消化性潰瘍內科治療情況，對2008年至2009年接診的80例消化性潰瘍疾病進行了分析，現將分析結果報告如下。

1 臨床資料

1.1 臨床資料 選取2008年6月至2009年12月收治的消化性潰瘍患者80例，男54例，女36例，年齡16～66歲。均有典型的消化性潰瘍病史和明顯的消化性潰瘍癥狀，治療前通過纖維胃鏡檢查確診，并給予口服藥物治療。服藥期間除禁煙、酒、濃茶外，應改變不良的飲食習慣，治療前后做胃鏡檢查及肝功能、心電圖、血常規、尿常規、便常規檢查，28 d為1療程。

1.2 方法 基本藥物:阿莫西林，若有上腹飽脹、伴惡心者可臨時用嗎丁啉口服，以助胃排空。腹脹伴大便干燥者用西沙必利口服以促進全消化道的蠕動;上腹劇痛者可用顛茄片口服;噯氣者可給予氣滯胃痛顆粒口服通過對癥治療，隨著治療時間延長，許多癥狀可緩解和消失。所有患者治療時間4～8周。

2 結果

療程結束1周復查胃鏡。潰瘍完全愈合或呈瘢痕改變為愈合:潰瘍縮小在1/2以上為有效:潰瘍縮小1/3以上不及1/2者為好轉:潰瘍大小無明顯變化為無效，結果經1療程無1例加重。但少數病例有頭暈、乏力、口干嗜睡便秘、腹瀉、皮疹等，但發生率不高。未影響繼續服藥。

3 討論

消化性潰瘍潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關，潰瘍的黏膜壞死缺損超過黏膜肌層，有別于糜爛。本病病因和發病機制較為復雜，目前普遍認為與胃、十二指腸黏膜保護因素及損害因素的平衡失調有關。導致消化性潰瘍發病的可能因素有幽門螺桿菌感染(Hp)、應用非甾體類消炎藥(NSAIDs)、胃酸分泌增多、應激和心理因素、遺傳因素、胃腸動力障礙，以及吸煙、飲酒、咖啡、濃茶等因素。其中幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍最主要的病因。目前認為該病是攻擊因子作用增強與防御因子作用減弱，二者失去平衡所引起。

治療消化性潰瘍的目的是緩解癥狀;促進潰瘍愈合;預防并發癥;預防復發。目前還沒有一種藥物能完全達到這四個目的。原則上，一切無并發癥的消化性潰瘍患者均應進行內科治療，而藥物治療是內科治療中的主要環節。用藥前首先要明確診斷，十二指腸潰瘍和胃潰瘍的藥物治療有相似之處，但也有不同。二者的發病機制均涉及酸和胃蛋白酶，在這方面的治療是相似的。但是，胃潰瘍時胃酸分泌降低或正常，而十二指腸潰瘍時則升高或正常，用藥方式和劑量應有所不同。此外，胃潰瘍尚有其獨特的表現，如胃排空延緩、幽門括約肌功能不全和胃黏膜抵抗力下降等，在用藥時也應與十二指腸潰瘍有所區別。

根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史均應該抗Hp治療。由于大多數抗生素在胃低pH環境中活性降低和不能穿透黏膜層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Hp，因而發展了將抗酸分泌劑、抗生素或起協同作用的鉍劑聯合應用的治療方案［2］。

根除Hp可促進潰瘍愈合。一般來講，采用上述聯合治療方案后似無必要繼續常規使用抗潰瘍藥物。若上腹痛癥狀尚未完全緩解，可繼續給予1～2周抑酸劑(如H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑)治療。對有并發癥的潰瘍(如出血)、巨大或頑固性潰瘍，則主張在完成Hp根除療法后，繼續使用該療法中所含抗潰瘍藥物2～4周，再繼續給予H2受體阻滯劑半量維持，直至復查確認潰瘍愈合Hp被根除。對有潰瘍并發癥的高齡患者或有嚴重伴隨病的患者，建議根據情況給予長期的抗潰瘍藥物維持治療。

總之，對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU，首先要區分Hp感染陽性抑陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結束后再給與2～4周抗酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關性潰瘍，可按過去的常規治療。也可用黏膜保護劑替代抗酸分泌劑治療GU。至于是否進行維持治療，應根據潰瘍復發頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發癥史等危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。至于外科治療，由于內科治療的進展，目前僅限少數有并發癥者。

［1］劉來樹，史繼學，馮培勤.急性消化系統病癥診斷治療學.中國醫學科學技術出版社，1994:66.

［2］陳灝珠.實用內科學.人民衛生出版社，2003:1742-1750.

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