小劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒臨床分析

張淑華

小劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒臨床分析

張淑華

采用小劑量胰島素持續靜脈滴注及積極補液、補鉀，適當糾正酸中毒，抗感染等綜合治療。對糖尿病酮癥酸中毒來說，在正確診斷的基礎上，盡快給予胰島素、擴容、維持有效循環是治療成功的關鍵。

糖尿病;酮癥酸中毒;胰島素

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年2月至2010年3月收治糖尿病酮癥酸中毒患者36例，其中男21例，女15例，年齡18～70歲，以感染為誘因發病19例，胰島素停藥9例，7例以昏迷首發。1型糖尿病4例，2型糖尿病32例。患者血糖均為16.8～33.5 mmol/L，血pH 值7.0～7.1者17例，7.2～7.3者19例，尿酮體為(++)～(+++)。根據WHO標準診斷為糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。患者糖尿病癥狀加重，有明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心嘔吐，其中2例伴有腹痛。2例有發熱癥狀，3例出現意識不清，酸中毒式深而快的呼吸。

1.2 診斷 糖尿病急性酮癥酸中毒的診斷原則，對原因不明的酸中毒、脫水，休克、神志淡漠，甚至昏迷等臨床癥狀的患者，特別是原因不明的意識障礙，有氨味，尿多且休克的患者，應考慮到患者的酮癥酸中毒。如查出酮體陽性，血糖增高，無論既往有無糖尿病史均可診斷為糖尿病急性酮癥酸中毒。

1.3 治療 采用小劑量胰島素治療:普通(即常規)胰島素0.1單位/(kg·h)加入生理鹽水500 ml靜脈滴注，使胰島素血濃度在靜脈滴注30 min達到100～200微單位/ml。此種濃度可以抑制脂肪和蛋白分解，肝糖原釋放和酮體減少。

2 結果

36例患者經積極治療后，30例血糖在2～20 h內控制，6例在24～54 h內控制，血糖濃度8～14.9 mmol/L。7例昏迷患者中4例經搶救后清醒，病情好轉出院;1例死亡都是因為嚴重感染并發休克導致多臟器功能衰竭，其余均痊愈出院。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒可有輕重不同的表現。如果只出現尿中酮體陽性，無酸中毒者稱為糖尿病酮癥;若酮體陽性并有酸中毒表現，則稱之為糖尿病酮癥酸中毒;酮癥酸中毒并發嚴重的神經癥狀-昏迷時，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。從糖尿病酮癥至糖尿病酮癥酸中毒昏迷，病情是逐漸加重。開始時出現三多一少癥狀或三多一少癥狀加重，食欲減退，患者感覺疲乏無力，以及出現惡心、嘔吐、肌肉痙攣，少數還伴有腹痛則稱為糖尿病急腹癥。

小劑量胰島素治療有許多優點，血糖控制平穩下降，減少或避免低血糖;溫和緩慢促進鉀向細胞內轉移，避免或降低低血鉀的發生率;可使循環血濃度達717.5～1 435.0 pmol/L(100～200 U/ml)，該胰島素濃度能飽和胰島素受體，從而能夠抑制肝糖原分解、糖原異生，促進肌肉和脂肪組織等攝取和利用葡萄糖，同時抑制脂肪的分解和酮體的生成。另外，大劑量胰島素治療，若在循環血容量不足的情況下應用，明顯降低血糖，降低血漿滲透壓，可能誘發循環衰竭，應注意。

確診為糖尿病酮癥酸中毒后應即開始靜脈滴注等滲生理鹽水，普通胰島素加入其中;按每小時5～6U滴注，血糖下降速度應為每小時3.9～5.5 mmol/L(70～100 mg/dL)。2 h后查血糖，如血糖下降幅度小于滴注前30%，應考慮患者對胰島素敏感性較低，可加倍滴注量;若下降幅度＞30%，則按原劑量繼續滴注，此后每1～2小時監測血糖、血鉀、血氯、血鈉、尿酮、尿糖。當患者血糖下降≤13.9 mmol/L(≤250 mg/dl)時，應將生理鹽水改為5%葡萄糖鹽水，胰島素則按葡萄糖:胰島素為2～4:1繼續靜脈滴注，使血糖維持在11.1 mmol/L(200 mg/dl)左右。一般在10 h內控制酮癥酸中毒為宜。當患者血糖穩定，尿糖(+)、酮體消失時，應過渡到常規治療。在停用胰島素前1 h，皮下注射普通胰島素8～12U。對于重癥糖尿病酮癥酸中毒，在靜滴胰島素酮癥消失后，停止靜脈滴注，改為皮下注射，每6小時注射1次，待病情穩定，再根據4段和4次尿糖測定，改為三餐前常規治療。

在酮癥酸中毒緩解后，1型糖尿病患者必須堅持持續的胰島素治療。2型糖尿病患者發生酮癥酸中毒，已經提示胰腺B細胞分泌胰島素的能力下降，不能滿足應激狀況下身體對胰島素的需求量，使用胰島素治療一段時間，以保護胰島功能。待病情穩定后，請醫生判斷是否可以轉用口服降血糖藥物治療，不能自己隨便停用胰島素或更換其他降精藥，以免再次發生酮癥酸中毒。

［1］葉任高.內科學.人民衛生出版社，2001:820-821.

［2］戴自英.實用內科學.人民衛生出版社，1993:644-651.

161400 黑龍江省嫩江縣人民醫院