急性腦血管病的心電圖改變分析

苗書芳

急性腦血管病的心電圖改變分析

苗書芳

目的分析研究急性腦血管病臨床與心電圖之間的關系。方法選擇我院2009年1月至2010年1月期間在急性期做心電圖(ECG)檢查的126例腦血管病患者，分析比較患者入院當日或入院次日描記的心電圖。結果126例患者中19例心電圖正常，107例心電圖異常，異常率為84.92%。其心電圖異常改變主要為T波改變61例、ST段改變52例、左室面高電壓46例、早搏36例、竇性心動過緩12例。126例患者中，心電圖正常者死亡2例，心電圖異常者死亡24例，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論急性腦血管病可引起心電圖改變異常，心電圖改變對指導臨床用藥具有一定積極意義，也可作為急性腦血管病判定預后的主要指標之一。

急性;腦血管病;心電圖

腦血管病不僅造成神經系統結構與功能的損害，也可導致心功能損害，急性腦血管意外并發一系列心電圖異常與心功能改變已越來越多地引起臨床工作者的注意［1］。本文回顧性分析我院2009年1月至2010年1月期間收治的126例急性腦血管病患者的心電圖資料，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組126例患者中，男71例，女55例，年齡34～79歲，平均年齡64歲。所有患者均經頭部CT證實，并符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準［2］。其中腦出血46例，蛛網膜下腔出血37例，腦血栓形成41例，出血性腦梗死1例，短暫性腦缺血發作1例。患者本人及家屬均否認有冠心病史或心律失常及相應的心電圖改變。

1.2 方法 采用12導聯同步心電圖機對急性腦血管病患者于24 h內行常規12導聯心電圖檢查。并根據病歷記錄進行分析。

1.3 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 本組126例患者均在急性期描記心電圖，其異常者107例，占84.92%;正常者19例。心電圖異常改變主要為T波改變61例(57.01%)、ST段改變52例(48.60%)、左室面高電壓46例(42.99%)、早搏36例(33.64%)、竇性心動過緩12例(11.21%)。死亡26例，其中心電圖正常者死亡2例，心電圖異常者死亡24例，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 心電圖異常的發生率與急性腦血管病的種類有關，腦出血46例，心電圖異常者42例，蛛網膜下腔出血37例，心電圖異常者31例。腦血栓形成41例，心電圖異常者34例，出血性腦梗死和短暫性腦缺血發作患者心電圖均異常。

3 討論

急性腦血管病可出現顯著的心電圖改變，即腦心綜合征。急性腦血管多發生于中老年人，同時發生心電圖異常的幾率也相對高，腦血管病急性期常出現心律失常、ST段改變、T波改變(巨大倒置或高而直立的T波)、Q-T間期延長、U波異常等心電圖改變。其發生機制可能受到下列因素的影響:因腦實質特定部位的損害，引起丘腦下部、腦干網狀結構邊緣系統等高級自主神經中樞功能失調，使神經體液及電解質紊亂，誘發并加重心臟病變。急性腦血管時血漿兒茶酚胺、腎上腺素分泌增加，兒茶酚胺使心肌自律性和異位起搏點增加，同時積聚于心肌內，引起心肌復極化障礙，腎上腺素可導致心臟血管痙攣，心肌收縮，使心臟的傳導功能異常［3］。急性腦血管時發生的心肌損害可能是腦疾患引起的內臟效應。在急性腦血管疾病中，無論是出血性還是缺血性均可引起一定范圍內的神經細胞、纖維、膠質及血管等組織結構連續崩解破壞，此時大量鉀離子外流，鈣離子進入細胞內，破壞了其復雜的控制機制，從而產生腦缺血瀑布效應，引起一系列生化和代謝改變的惡性循環。同時大量出血形成血腫以及腦水腫可使腦組織受壓、推移、向下壓迫丘腦和下丘腦引起嚴重的自主神經功能失調，也會出現異常的心電。本組資料中顯示急性腦血管病心電圖異常率達84.92%，死亡的26例患者中，心電圖正常者2例，心電圖異常者24例，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，說明有心電圖異常者病情惡化率及死亡率均高于心電圖正常者。急性腦血管病引起的心電圖改變與預后存在著平行關系。

急性腦血管病病情危急，在檢查時應認真進行心臟檢查，了解疾病的心電圖特征，并應把心電圖檢查列為急性腦血管患者的常規檢查項目，有些心律失常本身雖不是危險的心律失常，但可導致嚴重的心肌缺血，甚至發展為急性心肌梗死、心力衰竭或更嚴重的心律失常。故對急性腦血管病患者嚴密觀察心電圖變化情況對改善患者的預后有重要的臨床意義。

［1］秦丕效，秦文英，寧紅紅.510例腦出血與腦血栓患者心電圖改變分析.實用心電學雜志，2005，14(5):353.

［2］陳清棠.各類腦血管病的診斷要點.中華神經科雜志，1996，29(6):379-380.

［3］趙明倫.腦血管病的搶救與康復.人民衛生出版社，1993:138-223.

476600河南省永城市永煤集團總醫院心電圖室