急性左心衰竭的臨床分析

姜丹

急性左心衰竭的臨床分析

姜丹

目的探討急性左心衰竭的誘因、臨床特征、早期診斷及正確的治療對策。方法對40例住院急性左心衰患者的臨床資料進行回顧性分析。結果急性左心衰竭一旦明確診斷，應首先給予常規藥物治療，以利于判斷該患者是否對藥物治療有效，以及對預后有所掌握。結論及時發現、診斷、治療并針對病因、消除誘因，可減少病死率。

急性左心衰竭;藥物治療

急性左心衰竭主要表現為急性肺水腫［1］。病情危急，治療必須及時迅速。其治療原則包括以下幾個方面:降低左房壓和(或)左室充盈壓;增加左室心排出量;減少循環血量;減少肺泡內液體滲入，保證氣體交換。本文總結了我院的臨床經驗分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2008年6月至2009年12月收治的急性左心衰竭患者40例，男28例，女12例;年齡48～87歲，平均65歲，80%患者大于60歲。冠心病27例包括急性心肌梗死6例，高血壓心臟病6例，擴張性心肌病4例，原因不明5例。發病前有明顯誘因者25例，呼吸道感染7例;血壓突然急劇升高8例，排便用力后誘發2例，快速性心律失常誘發1例，情緒激動2例，勞累3例，輸液過快1例;胸悶氣促40例，不能平臥33例，心慌32例，煩躁不安32例，咳嗽咳痰29例，夜間陣發性呼吸困難27例，心率增快超過100次/min36例，兩肺聽診均可聞及濕啰音。

1.2 輔助檢查 X線胸片檢查可示心影增大、肺門紋理增多、增粗或模糊，肺間質水腫所致的Kedey-B線;雙肺門有放射狀分布的大片云霧狀陰影，或呈粗大結節影、粟粒狀結節影。心電圖是明確心臟節律的最根本手段。心力衰竭患者中心電圖正常者罕見，但異常心電圖常不能提示其特異的基本病因。根據病因不同而異，急性心肌梗死時可見心肌梗死的圖形，通常有ST-T改變和Ptfv1負值增大。超聲心動圖方法安全、簡單而且隨手可用。

1.3 治療 應將血壓快速降至正常水平，以減輕左心室負荷。可首選硝普鈉，因其降壓迅速，并可同時減輕心臟前后負荷而改善心功能。對左心室衰竭具有良好的血液動力學效應。急性左心衰竭癥狀緩解后不要立即停止靜脈滴注降壓藥物，以免使血壓再度升高而出現病情反復。應及時加用口服降壓藥，而后逐漸撤除靜脈降壓藥。

1.4 療效評定 根據入院時與出院前心功能(NYHA分級)的改善程度作為判定標準。心功能分級上調2級以上或達1級為顯著好轉，心功能上調1級為好轉，心功能無改變為無變化，院內死亡者為死亡。前二項為治療有效，后二項為治療無效。

2 結果

選取觀察40例左心衰竭患者，經治療后治療結束后多數患者臨床癥狀有所改善，肺部啰音減少，血氧分壓有所上升。顯著好轉24例(61%)，好轉12例(30%)，無變化3例(6%)，死亡1例(3%)。

3 討論

急性左房衰竭多見于風濕性瓣膜病二尖瓣狹窄的早期，因為此時尚未出現肺小動脈的保護性收縮，當回心血量增加時，右心室心排出量可隨之增加，但由于高度狹窄的二尖瓣導致通過的血流增加不多，造成左室排血小于右室射血，其結果導致急性肺水腫。由于肺毛細血管楔壓急劇升高，癥狀的發展常極為迅速且十分危重?；颊叱Ｍ话l重度呼吸困難，每分鐘呼吸達30～40次，鼻孔擴張，吸氣時肋間隙和鎖骨上窩內陷。患者常取坐位，兩腿下垂，兩手抓住床沿以協助呼吸［2］。同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰?；颊叱O度煩躁不安，大汗淋漓。皮膚濕冷、面色灰白、發紺。因急性心肌梗死引起者，患者常有劇烈胸痛。聽診時兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。心臟聽診有心尖部舒張期奔馬律，P2亢進，心率增快，但常被肺部啰音遮蓋而致聽診困難。由于患者激動，交感神經激活致血管收縮，動脈血壓常升高，偶有被誤診為高血壓性心臟病引起肺水腫。隨著病情進展，血壓常下降，嚴重者可出現心源性休克。

急性左心衰竭治療原則主要以擴血管藥物(ACEI、硝酸酯類藥等)、洋地黃和利尿劑等治療心力衰竭的常用方法，糾正缺氧、有力利尿、適宜的強心、積極擴血管，積極治療誘因對急性心肌梗死、快速心律失常及輸液過快等發病誘因應積極治療，非洋地黃治療引起的快速心律失常，如果靜脈注射抗心律失常藥無效，患者出現嚴重血液動力學障礙者可及時電擊復律。高血壓危象應首選硝普鈉靜脈點滴。急診處理后，應及時對基本病因和基礎心臟病做出診斷，如重度二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎伴瓣膜穿孔及肥厚性心肌病等，應給予相應的處理。

在治療急性左心衰竭時，要圍繞其發病機制，積極糾正病理生理過程，在對癥治療的同時，要找出誘因，采取有效的措施，最大限度地改善患者的預后。積極預防和治療誘因也是減少急性左心衰竭發生的關鍵之一。

［1］陸再英，鐘南山.內科學.人民衛生出版社，2008:1.

［2］葉任高.內科學.人民衛生出版社，1999.170.

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