急性心肌梗死再灌注心律失常治療分析

王鳳啟

急性心肌梗死是冠狀動脈內的不穩定斑塊破裂或糜爛，繼發斑塊表面血栓形成，造成血管腔完全閉塞，引起所供應心肌缺血壞死，發病迅速、死亡率高。所以，早期再灌注治療是挽救患者生命的首要方法。而由缺血心肌再灌注損傷所引發的嚴重心律失常，成為導致患者死亡的原因之一［1］。各種快速、緩慢性心律失常均可出現，應作好相應的搶救準備［2］。我科2009年4月至2011年4月救治經尿激酶溶栓再灌注治療后出現RA患者52例，應用胺碘酮治療后療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 52例RA患者中，男31例，女21例;年齡30～74歲，平均61.8歲。均符合WHO規定的AMI診斷及全國溶栓治療標準［3］。排除標準:①竇性心律≤50次/min。②Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯。③甲狀腺功能障礙、碘過敏。④病態竇房結綜合征。⑤肺纖維化、肝硬化患者。⑥雙束支傳導阻滯(除非已安裝起搏器)。梗死部位:下壁13例，下壁加右室8例，廣泛前壁16例，前壁9例，其他6例。心律失常類型:頻發室早加短陣室速29例，持續性室速9例，室顫3例，房顫5例，陣發性室上性心動過速6例。

1.2 方法 在鎮靜、吸氧、持續心電監護下，所有患者應用尿激酶150萬U加生理鹽水100 ml，30 min內滴完。出現再灌注心律失常后，給予負荷量的胺碘酮150 mg加生理鹽水20 ml，靜脈推注不少于10 min;如病情需要，10～15 min后再給予1.5～3.0 mg/kg。負荷量后即開始給予維持量，1.0 mg/min持續泵入，6 h后改為0.5 mg/min持續泵入，一般維持24～48 h，總量不超過2400 mg。以后口服胺碘酮，開始600 mg/d，7 d后減為400 mg/d，連續7 d后再減為200 mg/d，根據病情維持2～6周。

1.3 觀察指標及療效判斷 5～7 d內持續心電監護，每天至少上午及下午各記錄心電圖1次，病情變化時隨時記錄。監測患者血壓、心律、心率、脈搏及出入量等。判斷療效的標準有療效顯著、療效一般、無效。療效顯著:2 h內恢復為竇性心律，24 h內無復發。療效一般:室早明顯減少但24 h內未消失;室速、室顫及室上速12 h以內未完全消失。不能達到上述標準為無效。

2 結果

2.1 臨床效果 本組52例患者中，療效顯著者32例;療效一般者17例;無效3例，其中1例為室顫反復發作，經藥物治療及電除顫均不能糾正，最終因心源性休克而死亡。

2.2 不良反應 1例患者出現靜脈炎，停藥后經過物理治療，癥狀逐漸消失。2例患者出現低血壓，降至80/55 mm Hg，減少胺碘酮給藥劑量后，血壓逐漸升至正常。

3 討論

缺血心肌再灌注過程中出現的心律失常，稱為再灌注性心律失常。其發生機制與下列因素有關:①再灌注心肌之間動作電位時程的不均一性。②再灌注心肌動作電位后延遲后除極的形成。③自由基導致的心肌細胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變。④再灌注可使顫動閾降低。⑤與體內一氧化氮水平下降有關［4］。上述特點決定了RA具有復雜多樣的電生理特性，它可表現為多種形式，而以室性心律失常為多見，尤其是室速、室顫，具有極高的猝死風險。胺碘酮以Ⅲ類抗心律失常藥物作用為主，同時具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類多種藥物的電生理特性，這使其成為一種廣譜的抗心律失常藥物。胺碘酮的電生理作用主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性，減慢心房、房室結和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期［5］。在臨床中，胺碘酮廣泛應用于各種室上性及室性快速性心律失常的治療。本組入選的患者均符合胺碘酮的治療范圍。所以，從本研究中不難看出，胺碘酮在治療急性心肌梗死后的再灌注心律失常時，具有不可替代的位置，而且安全、療效顯著，值得推廣應用。

［1］ 張恩情.再灌注性心律失常.醫學綜述，1997，3:305.

［2］ 陸再英，鐘南山.內科學.人民衛生出版社，2010:295.

［3］ 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓治療參考方案.中華心血管病雜志，1996，24:328.

［4］ 金惠銘，王建枝.病理生理學.人民衛生出版社，2008:149-150.

［5］ 宋文宣，李德愛.實用心血管藥物學.人民衛生出版社，2010:409.