重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓

孫加奎 李維勤

重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓

孫加奎 李維勤

近年來，隨著對重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)病機制和臨床特點的逐漸認識，由SAP所導(dǎo)致的腹腔高壓也越來越受到臨床醫(yī)師的重視。早在19世紀末，Marey和Burt就曾注意到腹內(nèi)壓升高對呼吸功能的影響。1913年，Wendt首次提出腹內(nèi)高壓與腎功能不全的關(guān)系。1951年，Baggot報道在小腸嚴重膨脹的情況下強行關(guān)腹會產(chǎn)生較高的病死率。20世紀80年代后期,腹內(nèi)壓增高給患者帶來的病理生理改變逐漸為臨床醫(yī)師所認識,并得到重視,稱之為腹內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)。1984年，Kron等首先使用腹腔間室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)一詞描述腹腔主動脈瘤手術(shù)后腹內(nèi)高壓所致的病理生理改變。2002年，Pupelis等首次提出了腹腔壓力可作為評估SAP病情嚴重度的一個指標。

一、基本概念

急性胰腺炎(AP)伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有；同時APACHEⅡ評分在8分或8分以上，Balthazar CT分級系統(tǒng)在Ⅱ級或Ⅱ級以上的稱為SAP[1]。

腹腔內(nèi)壓(IAP)是指腹腔內(nèi)穩(wěn)定存在的一定壓力[2]。在危重病患者當中，由于腹部手術(shù)、感染、臟器衰竭、機械通氣、體位改變等，IAP往往高于正常水平，波動在5～7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。當腹腔內(nèi)壓力持續(xù)或反復(fù)多次升高>12 mmHg時，則稱之為IAH；而當腹腔內(nèi)壓持續(xù)>20 mmHg，并伴有新發(fā)的臟器功能障礙或衰竭時，則稱為ACS[2]。

De Waele等[3]報道，SAP患者合并IAH的發(fā)生率約60%～80%，合并ACS的發(fā)生率約27%，而出現(xiàn)ACS后的病死率約50%～75%。由此可見，IAH/ACS已被認為是導(dǎo)致SAP患者臟器功能衰竭及高病死率的重要因素之一。

二、腹內(nèi)壓的測量

腹腔內(nèi)壓的測量方法有直接和間接法，前者包括腹膜透析或腹腔鏡檢查時直接穿刺測壓，后者包括通過氣囊導(dǎo)管測量膀胱、胃、結(jié)腸、子宮等空腔臟器內(nèi)的壓力，間接反應(yīng)腹腔內(nèi)壓[2,4-6]。其中，以膀胱內(nèi)壓測量應(yīng)用最為簡便有效。2004年世界腹腔間室綜合征協(xié)會(The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)推薦的膀胱壓測量方法為：患者接Foley′s導(dǎo)尿管后取平臥位，排空尿液，用50 ml注射器經(jīng)導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)緩慢勻速注入25 ml生理鹽水，待腹肌完全松弛(30～60 s)后，以腋中線水平為零點，尿管末端垂直水平面，在患者呼吸末測量出的水柱高度(cmH2O)即為膀胱壓(1 cmH2O=0.098 kPa)[2,5]。

根據(jù)腹腔高壓持續(xù)的時間及引起腹腔高壓的病因，ACS通常可分為原發(fā)性、繼發(fā)性及復(fù)發(fā)性三種。SAP合并腹腔間室綜合征多屬于原發(fā)性ACS。但在部分SAP患者中，經(jīng)常出現(xiàn)上腹部壓力很高而膀胱壓基本正常的情況，因此膀胱壓正常不能排除IAH/ACS的存在，必須結(jié)合臨床表現(xiàn)和相關(guān)影像學(xué)檢查才能明確IAH/ACS的診斷[6]。

三、病因?qū)W

SAP時由于胰腺廣泛壞死、腫脹、胰周大量滲出、腹膜后組織廣泛而嚴重的炎癥和水腫等，可迅速導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力的升高；而腹腔內(nèi)壓力升高至一定程度又可引起或加重胃腸道的水腫和運動障礙，甚至出現(xiàn)腸梗阻，進而加劇腹腔高壓；同時，由于胰周大量滲出及血性滲液，可導(dǎo)致患者迅速出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂甚至失血性休克，往往需要大量輸血、補液等液體復(fù)蘇，這又加劇了腹腔內(nèi)滲液的形成，使腹腔內(nèi)壓力進一步升高[6-8]；部分合并多臟器功能衰竭(MODS)的患者往往需要機械通氣，使得胸腔內(nèi)壓升高，膈肌下移，也加劇了腹腔內(nèi)壓力的升高；經(jīng)非手術(shù)治療仍難以糾正的患者往往需要急診手術(shù)清除病灶，甚至腹腔開放減壓，由于凝血功能障礙，術(shù)中出現(xiàn)腹腔內(nèi)大出血需紗布填塞及術(shù)后的勉強關(guān)腹，都可進一步提升腹腔壓力[6,8]。

四、病理生理學(xué)

當腹腔內(nèi)壓力持續(xù)>12 mmHg時，腹腔內(nèi)臟器灌注和心輸出量明顯降低，繼而引起腹壁和腹腔外器官功能的障礙。Cheatham等[9]報道，在預(yù)測IAH和ACS患者存活率上，腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure,APP)要明顯優(yōu)于血pH、堿剩余、乳酸、小時尿量、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)等指標，APP≥60 mmHg時可增加患者存活率[5]。

IAP增高可引起腹腔內(nèi)除腎上腺以外的所有內(nèi)臟器官的血流量減少。當腹內(nèi)壓超過15 mmHg以后，盡管早期其平均動脈壓和心輸出量經(jīng)代償可維持在正常范圍內(nèi)，但腸系膜動脈血流量和腸道黏膜血流量均明顯下降[10]。隨著腹內(nèi)高壓的進一步發(fā)展，胰腺和胃腸道等腹腔實質(zhì)臟器的缺血程度進一步增加，從而加劇胰腺的缺血性壞死及其他臟器的損傷。增高的IAP也可引起腹壁血流量的下降，進而增加創(chuàng)傷感染的機會，也使得腹壁切口難以愈合。

同時，IAH導(dǎo)致患者膈肌上抬，引起胸腔內(nèi)壓力增加，使得靜脈回流減少[11]，每搏輸出量減少,心率代償性增加，心室順應(yīng)性下降，舒張末期容積減小；當IAP>12 mmHg時，發(fā)生靜脈淤滯和血栓栓塞性疾病的可能性也相應(yīng)增加。胸腔內(nèi)壓力的增加又可引起肺的動、靜態(tài)順應(yīng)性下降，肺容量、殘氣量、功能殘氣量減少，引起通氣-血流比值的失衡及低通氣的發(fā)生[12]。IAP升高引起的呼吸力學(xué)的改變，導(dǎo)致氣道峰壓、平臺壓、肺泡壓增加，引起肺泡發(fā)生氣壓傷和容積傷的風險增加[11]。增高的IAP還能夠影響胸腔和腹腔內(nèi)的淋巴回流，淋巴回流障礙可引起肺的組織水腫[11-12]。IAP增高可引起腎的血液灌注及腎小球濾過率持續(xù)下降。IAP在15～20 mmHg時即可出現(xiàn)少尿，而當IAP>30 mmHg時可出現(xiàn)無尿[13]。同時，由于胸腔內(nèi)壓力和中心靜脈壓的增高，大腦內(nèi)血液回流障礙，引起腦水腫，進而增高了顱內(nèi)壓，進一步影響大腦的血液灌注，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致腦的嚴重損害[14]。

五、預(yù)防及治療

1．SAP合并IAH的預(yù)防：SAP早期，在嚴密監(jiān)測患者IAP變化[15]的同時，應(yīng)積極行抗感染、抑制胰液分泌、糾正酸中毒及凝血功能障礙、促進腸功能恢復(fù)等措施，減少發(fā)生IAH的危險因素。有文獻報道稱[16]，不恰當?shù)囊后w復(fù)蘇亦可引起IAH/ACS，其原因可能為大量的晶體輸注加劇了腹腔內(nèi)臟器及組織的水腫、滲出，進而增加了IAP增高的趨勢，因此，對于需大量液體復(fù)蘇的SAP患者來說，應(yīng)在復(fù)蘇的同時密切監(jiān)測IAP的變化。對于合并有MODS的SAP患者，應(yīng)積極維護臟器功能，減輕患者的全身炎癥反應(yīng)，防止臟器功能的進一步惡化。對于行手術(shù)治療的SAP患者，部分ACS的發(fā)生是由于強行關(guān)腹所致[5]，因此在術(shù)后甚至手術(shù)過程中，也應(yīng)監(jiān)測IAP的變化，一旦術(shù)后出現(xiàn)IAP急劇增加甚至發(fā)生ACS時應(yīng)立即行腹腔開放減壓，必要時可采取分期關(guān)腹或TAC技術(shù)[15]等。在發(fā)生腹腔大出血需行止血填塞時應(yīng)選擇合適的腹腔填塞材料及避免過度填塞，以免加劇IAP的增高，同時，應(yīng)盡量縮短手術(shù)時間，防止出現(xiàn)低體溫、酸中毒，并在圍手術(shù)期積極糾正休克及凝血功能障礙等，以減少發(fā)生IAH的危險因素。

2．SAP的一般治療：所有SAP患者入院后均行監(jiān)護、監(jiān)測膀胱壓、禁食、維持水電解質(zhì)平衡、抑酸、抑制胰液分泌、應(yīng)用抗生素、營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療。呼吸不穩(wěn)定者給予適當?shù)难醑煟瑹o效者盡早行氣管插管或氣管切開接呼吸機輔助呼吸，胸水過多影響呼吸者給予胸腔穿刺引流。急性腎衰者行連續(xù)腎替代治療。胰周滲出明顯或存在局部并發(fā)癥者給予B超或CT引導(dǎo)下腹腔穿刺引流術(shù)。有明確膽管阻塞者行經(jīng)鼻膽管引流，膽汁淤積、膽囊增大明顯者行經(jīng)皮膽囊穿刺引流術(shù)。胰腺壞死組織感染、結(jié)腸瘺、腹腔出血等經(jīng)保守治療無效者均行手術(shù)治療[1,6]。

3．降低腹內(nèi)壓的措施：(1)鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛。給予患者鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛后可降低肌張力，將腹內(nèi)壓降至潛在有害水平以下。在存在腹內(nèi)高壓證據(jù)的基礎(chǔ)上，為了不使患者產(chǎn)生不適，適當?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛可謹慎使用[17]。(2)神經(jīng)肌肉阻滯劑。國外多項研究報道稱神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用能夠顯著降低腹內(nèi)壓[18]。但它僅能逆轉(zhuǎn)輕到中度IAH所引起的危害，對于重度IAH或者已進展為ACS的患者來說，效果較差。De Waele等[18]的一項前瞻性研究報道，在腹腔內(nèi)壓<25 mmHg時，使用順-阿曲庫銨能夠顯著降低腹內(nèi)壓。(3)體位。腹內(nèi)壓測量通常采用仰臥位。臨床研究證實，頭部抬高超過20°，腹內(nèi)壓增加達2 mmHg。(4)胃腸減壓及促胃腸動力藥。經(jīng)鼻胃或直腸置管引流，灌腸，甚至內(nèi)鏡減壓是目前較為簡單且相對無創(chuàng)的降低腹內(nèi)壓和治療輕到中度的腹腔高壓的方法[17]。促胃腸動力藥，例如紅霉素、新斯的明等，可以促進腸道排氣和腸道內(nèi)容物的排出，進而減輕腸道擴張所引起的腹腔高壓。(5)液體復(fù)蘇。在SAP患者治療中，液體復(fù)蘇仍然是糾正低血容量和避免器官功能衰竭的重要基本措施。但是，作為IAH和ACS的獨立危險因素，過量液體復(fù)蘇也應(yīng)當被避免，且液體復(fù)蘇的時機也能夠影響患者存活率[19]。大量液體復(fù)蘇的患者其發(fā)生IAH、ACS或者器官功能衰竭甚至病死的可能性要明顯高于采用限制性液體復(fù)蘇策略的患者[5]。Oda等[20]通過對接受等滲或高滲液體復(fù)蘇的燒傷患者進行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，高滲液體復(fù)蘇能夠顯著減少對液體復(fù)蘇的容量需求，而接受等滲液體復(fù)蘇的患者其發(fā)生腹腔高壓的風險是高滲復(fù)蘇患者的3.5倍。對于已經(jīng)發(fā)生IAH的患者，可以考慮采用高滲晶體或膠體為主的液體復(fù)蘇，以延緩發(fā)生繼發(fā)性ACS[5]。(6)利尿劑和連續(xù)血液濾過。有報道稱，對于已經(jīng)出現(xiàn)少尿或無尿的IAH患者可以采用間斷透析或連續(xù)血液濾過治療，這種方法不增加患者的容量負荷和出現(xiàn)繼發(fā)性ACS的可能，療效值得期待[17]。若患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，可以考慮聯(lián)合應(yīng)用膠體和利尿劑，以減輕第三間隙水腫。(7)經(jīng)皮穿刺置管引流減壓。經(jīng)皮穿刺置管引流是一種創(chuàng)傷相對較小的減壓措施，對SAP患者由于腹腔大量積液或滲血所引起的IAH或繼發(fā)性ACS具有較好的療效，甚至可以避免外科腹腔開放[5]。(8)腹腔開放減壓。外科腹腔開放減壓曾是治療ACS的標準手段。當SAP患者出現(xiàn)頑固性IAH并出現(xiàn)臟器功能衰竭時，腹腔開放是挽救患者生命的最后措施，開放時機延遲或者忽視腹腔高壓帶來的影響，將明顯增加病死率[5,9,21]。預(yù)期開放減壓或者將接受剖腹手術(shù)的患者保持腹腔開放已經(jīng)被證實能夠顯著降低IAH/ACS的并發(fā)癥，改善生存率[9]。腹腔開放后由于使腹腔敞開，容易發(fā)生感染，因此必須用無菌敷料覆蓋或者采用臨時性關(guān)腹技術(shù)(temporary abdominal closure,TAC)；國外學(xué)者已經(jīng)研究出一系列類似于TAC的新技術(shù)，包括“Bogota bag”、Wittmann patch等等[6,21]。(9)確定性關(guān)腹。經(jīng)過腹腔開放減壓和其他措施使得ACS解除后，下一步的目標便是確定性的腹腔關(guān)閉。多數(shù)經(jīng)歷腹腔開放的SAP患者由于較大面積的腹壁表面缺損，通常需要進行分層皮片移植術(shù)，并在術(shù)后約9～12個月后再進行關(guān)閉[9,21]。

六、預(yù)后

SAP合并IAH/ACS病情重，進展快，病死率高。多項研究表明[3,15,22-23]，SAP合并IAH/ACS患者的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率要明顯高于未合并IAH/ACS者，而早期識別及盡可能的行腹腔減壓是處理IAH/ACS的首要原則，延誤診斷或治療不當均可使患者的病死率明顯增加。雖然目前SAP合并IAH/ACS的病死率已較前有所下降[15]，但仍是導(dǎo)致SAP患者病死的重要原因之一。在SAP早期，由于具有多種導(dǎo)致IAH的潛在危險因素，因此可將所有SAP患者，尤其是合并有其他臟器功能衰竭者視為發(fā)生IAH的高危人群，嚴密監(jiān)測其IAP變化，以便早期識別與處理。

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2011-03-21)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.05.029

210002 南京，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院 南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍普通外科研究所

李維勤，Email：sunjiakui1985@163.com