腦梗死出血轉(zhuǎn)化病例分析

周鐵柱 (中國醫(yī)科大學第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110032)

腦梗死出血轉(zhuǎn)化病例分析

周鐵柱 (中國醫(yī)科大學第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110032)

出血性腦梗死;腦出血;治療;預(yù)后

以往關(guān)于出血性腦梗死病因分析多局限于腦栓塞后大面積腦梗死，最近國外文獻報導腦梗死后腦微出血應(yīng)引起廣泛關(guān)注。本文就2例腦梗死出血轉(zhuǎn)化病例進行分析、探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2例出血性腦梗死患者，男、女各1例，年齡:男49歲，女72歲，均有高血壓，女患糖尿病;男有腦出血史，后遺行走不靈，女3個月和20 d前急性腦梗死，后遺言語不清及左側(cè)肢體活動不靈，曾行冠脈支架手術(shù)史。

1.2 臨床表現(xiàn) 均為靜態(tài)起病，男患患病前最高血壓220/100 mmHg，起病時130/80 mmHg，女患患病前最高血壓185/110 mmHg，起病時160/90 mmHg。男患主要癥狀是言語不清，查體見右眼內(nèi)收障礙，雙眼向左視眼震，左側(cè)Babinski征(+);女患主要癥狀為左側(cè)肢體活動不靈較前加重，查體見左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌略左偏，左上肢肌力2級強，不能握拳及對指;左下肢肌力2級強，左側(cè)偏身痛覺減退，左側(cè)Babinski征(+)。

1.3 輔助檢查 女患心電圖ST-T改變;血糖升高，血脂升高;經(jīng)頭CT、MRI證實右顳枕葉腦梗死后繼發(fā)出血性腦梗死，頭磁共振腦血管成像示大腦中動脈下干重度狹窄(圖1)。男患經(jīng)頭CT、MRI證實橋腦梗死后橋腦出血，頭磁共振腦血管成像示基底動脈動脈粥樣硬化斑塊形成(圖1，圖2)。

1.4 治療及預(yù)后 女患改善循環(huán)予諾新康注射液;營養(yǎng)神經(jīng)予神經(jīng)節(jié)苷酯注射液;抑制血小板予阿司匹林、波立維;穩(wěn)定斑塊予阿托伐他汀;保護胃黏膜予法莫替丁片;改善冠脈循環(huán)予單硝酸異山梨酯片。男患改善循環(huán)予疏血通，長春西汀;抗血小板凝聚予阿司匹林;保護胃黏膜予法莫替丁。腦梗死出血轉(zhuǎn)化后停用抗血小板凝聚藥、阿托伐他汀，給予甘露醇、甘油果糖降顱壓、減輕腦水腫，營養(yǎng)腦細胞治療，防止應(yīng)激性潰瘍。預(yù)后:女患后遺言語不清及左側(cè)肢體活動不靈，男患死亡。

圖1 大腦中動脈下干重度狹窄(箭頭所指)

圖2 橋腦梗死

2 討論

眾所周知，關(guān)于腦梗死急性期出血性腦梗死報導多見，而腦梗死急性期繼發(fā)出血少見。出血性腦梗死病因:腦梗死后血管再通或側(cè)支循環(huán)開放、血腦屏障破壞造成血液流到血管外，常見大面積腦梗死或心源性腦栓塞。出血性腦梗死類型:滲出型、血腫型。腦出血常見原因:高血壓腦動脈粥樣硬化、腦動脈瘤、腦血管畸型、淀粉樣變性、腦腫瘤、凝血機制異常、肝功能異常、外傷等。

腦微出血(cerebralmicrobleed，CMB)是腦內(nèi)微小血管病變所致的、以微小出血灶為主要特征的一種腦實質(zhì)亞臨床損害，主要危險因素是高血壓、老年和其他腦細小動脈病變〔1〕。磁共振梯度回波T2加權(quán)成像(GRE-T2WI)表現(xiàn)為直徑2～5 mm的圓形斑點狀低信號或信號缺失，周圍無水腫，可以與頭CT一樣對急性腦出血進行診斷，最適合診斷顱內(nèi)血腫，甚至可檢出發(fā)病2 h內(nèi)的超早期腦出血灶。CMB可能是溶栓后腦出血的一個危險因素〔1〕。CMB在原發(fā)性腦出血患者中的發(fā)生率為33% ～80%〔2～5〕，在缺血性腦梗死患者中為26% ～68%。CMB可見于腦內(nèi)任何部位，最常見于皮質(zhì)-皮質(zhì)下區(qū)、基底節(jié)和丘腦。

近來文獻〔6〕報道顱內(nèi)出血組與缺血性梗死或短暫性腦缺血進行抗栓治療組相比，CMB更頻繁，但是抗栓治療組與非抗栓治療組相比CMB增加，華法林治療組與前兩組比較CMB增加。顱內(nèi)出血患者中使用華法林比未使用華法林的患者CMB增加，在缺血性腦梗死或短暫性腦缺血患者中使用華法林者沒有發(fā)現(xiàn)CMB增加。抗血小板治療伴顱內(nèi)出血和未使用抗血小板藥物伴顱內(nèi)出血比較CMB增加，但是在缺血性梗死和短暫性腦缺血患者中CMB一樣，使用抗栓治療會增加CMB風險。

研究提示:新發(fā)MB可在急性缺血性梗死后迅速發(fā)生〔7〕?；€MB和嚴重的小血管病變(SVD)是新發(fā)MB的預(yù)測因素。有學者隨訪缺血性梗死和短暫性腦缺血發(fā)作5.5年，發(fā)現(xiàn)收縮壓與腦 MB 有關(guān)〔8〕。

本文此2例病人，皆因腦梗死出血轉(zhuǎn)化而病情加重，1例甚至死亡，分析其原因可能是多方面的，磁共振及腦血管成像未見血管畸形、動脈瘤、腫瘤等，化驗提示凝血四項正常。病因分析:女患出血性梗死為滲出性，磁共振腦血管成像提示責任血管右側(cè)大腦中動脈下干重度狹窄，筆者認為出血可能主要與缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立、血流再通有關(guān);男患為橋腦梗死，后繼發(fā)橋腦出血，其原因不除外急性腦梗死繼發(fā)CMB，推測抗栓治療可能促進了最終橋腦大面積出血。筆者認為早期評估出血傾向，進行必要檢查是重要的。①通過腦彩超判定血流再通，可以知道腦動脈血流速度，狹窄動脈再通后血流速度的加快可能支持腦血流量增加，腦血流速度減少可能支持腦血流量減少;②根據(jù)頭CT灌注中腦血流量增加或腦血容量或平均血流通過時間可能判定腦灌注過度;③通過腦彩超、腦動脈造影可以判定側(cè)支循環(huán)開放，有無眼動脈倒流、Willis環(huán)開放、頸外動脈分支和軟腦膜動脈吻合支開放，或新生血管;④通過Diamox試驗判定腦動脈擴張能力;⑤利用頭磁共振T2WI成像技術(shù)或磁敏感加權(quán)成像技術(shù)判定腦CMB。所以，筆者認為雖然目前國內(nèi)外對CMB判定缺乏共識，但腦梗死病人應(yīng)常規(guī)行頭磁共振T2加權(quán)成像技術(shù)或磁敏感加權(quán)成像技術(shù)檢查，腦血管造影、腦TCD檢查及Diamox試驗。

1 張繼紅，王春雪，王擁軍.腦微出血的研究進展〔J〕.國際腦血管病雜志，2006;14(10):761-6.

2 Offenbacher H，F(xiàn)azekas F，Schmidr R，et al.MR of cerebral abnormalities concomitantwith primary intracerebral hematomas〔J〕.AJNR Am JNeuroradiol，1996，17:573-8.

3 Greenberg SM，F(xiàn)inklestein SP，Schaefer PW.Petechial hemorrhages accompanying lobar hemorrhage:detection by gradient-echo MRI〔J〕.Neurology，1996;46(6):1751-4.

4 Tanaka A，Ueno Y，Nakayama Y，etal.Small chronic hemorrhagesand ischemic lesions in association with spontaneous intracerebral hematomas〔J〕.Stroke，1999;30(8):1637-42.

5 Greenberg SM，O'Donnell HC，Schaefer PW，et al.MRI detection of new hemorrhages:potentialmarker of progression in cerebral amyloid angiopathy〔J〕.Neurology，1999;53(5):1135-8.

6 Gregoire SM，J?ger HR，Yousry TA，etal.Brainmicrobleedsasa potential risk factor for antiplatelet-related intracerebral haemorrhage:hospitalbased，case-control study〔J〕.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010;81(6):679-84.

7 Jeon SB，Kwon SU，Cho AH，et al.Rapid appearance of new cerebralmicrobleeds after acute ischemic stroke〔J〕.Neurology，2009;73(20):1638-44.

8 Gregoire SM，Brown MM，Kallis C，et al.MRI detection of new microbleeds in patients with ischemic stroke:five-year cohort follow-up study〔J〕.Stroke，2010;41(1):184-6.

R743.3

A

1005-9202(2011)12-2354-02

周鐵柱(1971-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事缺血性腦血管病基礎(chǔ)與臨床研究。

〔2011-01-06收稿 2011-02-20修回〕

(編輯 袁左鳴/徐 杰)