頸動脈狹窄患者認(rèn)知功能障礙臨床分析

曾慶宏 姜建東 曹金霞 金 剛

江蘇連云港市第二人民醫(yī)院東院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科 連云港 222006

頸動脈狹窄患者認(rèn)知功能障礙臨床分析

曾慶宏 姜建東 曹金霞 金 剛

江蘇連云港市第二人民醫(yī)院東院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科 連云港 222006

目的探討頸動脈狹窄與認(rèn)知功能障礙之間的關(guān)系。方法選取頸動脈狹窄組80例和對照組78例,兩組患者年齡、性別和文化程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有患者均予頸部M RA及頸動脈彩超檢查,并進(jìn)行MMSE及M oCA評定,同時對腦血管病常見危險因素進(jìn)行登記。所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。結(jié)果80例頸動脈狹窄患者均經(jīng)頸部MRA及血管超聲檢查證實(shí),其中輕度狹窄 32例(40%),中度狹窄 26例(32.5%),重度狹窄 16例(20%),完全閉塞6例(7.5%)。頸動脈狹窄組無論MMSE還是MoCA評分均小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨著頸動脈狹窄程度的加重,M o-CA及MM SE評分越低,兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論頸動脈狹窄存在認(rèn)知功能障礙,且隨著狹窄程度加重而加重,糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙是頸動脈狹窄的危險因素。

頸動脈狹窄;認(rèn)知功能障礙;M oCA

隨著社會進(jìn)步,頸動脈狹窄所引起的認(rèn)知功能障礙也被人們所認(rèn)識。本文通過研究二者的關(guān)系,為防治認(rèn)知功能障礙提供理論依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)既往有腦梗死、一氧化碳中毒、腦炎、腦外傷、腦出血、精神病病史者;(2)既往曾診斷過任何認(rèn)知功能性疾病者;(3)年齡＞80歲;(4)有明顯神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀與體征或其他軀體疾病等影響認(rèn)知功能檢查者;(5)正在服用抗精神病藥或影響認(rèn)知功能的藥物;(6)有M R檢查禁忌證者。

1.2 一般資料 頸動脈狹窄組選取2008-09～2010-06間在本院神經(jīng)科門診及住院的患者80例,所有患者均經(jīng)頸部MRA及頸動脈彩超證實(shí)為頸動脈狹窄。其中男43例,女37例;年齡51～80歲,平均(67.2±10.6)歲;有糖尿病史 56例,高血壓病史65例,高血脂病史39例,吸煙 30例。對照組78例,為正常體檢者,其中男41例,女37例;年齡48～ 78歲,平均(64.8±8.5)歲;有糖尿病史 16例,高血壓病史 21例,高血脂病史9例,吸煙者7例。2組年齡、性別和文化程度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.3 方法

1.3.1 頸動脈狹窄的判斷：①頸動脈超聲采用面積法：首先測量狹窄段原始管腔橫截面積(A),再測量殘余管腔橫截面積(B),然后用公式：狹窄率=(A-B)/A×100%給予計(jì)算。②頸部MRA采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn)協(xié)作組(North American Sym ptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators,NASCET)標(biāo)準(zhǔn)：NASCET狹窄度=(1-頸動脈最窄處血流寬度/狹窄病變遠(yuǎn)端正常頸動脈內(nèi)徑)×100%。

1.3.2 將頸動脈狹窄程度分為4級：①輕度狹窄：動脈內(nèi)徑縮?。?0%;②中度狹窄：動脈內(nèi)徑縮小30%～69%;③重度狹窄：動脈內(nèi)徑縮小70%～99%;④完全閉塞。

1.3.3 認(rèn)知功能的評定：①簡易精神狀態(tài)量表(MM SE)測定認(rèn)知功能,認(rèn)知功能嚴(yán)重程度分級方法：正常：MMSE≥27分;輕度：MMSE21～ 27分;中度：MMSE10～ 20分;重度：MMSE≤9分。②同時采用蒙特利爾量表(MoCA)總分30分,受教育年限≥12 a,得分＜26分者為認(rèn)知功能障礙;受教育年限＜12 a,得分＜25分者為認(rèn)知功能障礙。

1.3.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：計(jì)量資料用t檢驗(yàn)檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn),采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

80例頸動脈狹窄患者均經(jīng)頸部M RA及血管超聲檢查證實(shí),其中頸總動脈狹窄26例,頸內(nèi)動脈狹窄 33例,椎動脈狹窄21例,雙側(cè)頸動脈狹窄15例。按狹窄程度劃分,輕度狹窄32例(40%),中度狹窄26例(32.5%),重度狹窄16例(20%),完全閉塞6例(7.5%)。

2.1 2組認(rèn)知功能評分比較 見表1。

表1 2組認(rèn)知功能評分比較 (±s)

表1 2組認(rèn)知功能評分比較 (±s)

組別 n MoCA評分 MMSE評分對照組 78 27.2±2.3 28.2±1.2狹窄組 80 19.2±1.6 19.9±1.7

2組MoCA評分、MMSE評分比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 狹窄組各組間認(rèn)知功能評分比較 見表2。隨著頸動脈狹窄程度的加重,M oCA及MMSE評分越低,兩兩比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),說明頸動脈狹窄患者的認(rèn)知功能障礙和狹窄程度成正比。

表2 狹窄組各組間認(rèn)知功能評分比較 (±s)

表2 狹窄組各組間認(rèn)知功能評分比較 (±s)

組 別 n M oCA評分 MMSE評分輕度狹窄組 32 22.5±2.1 22.4±1.5中度狹窄組 26 19.3±1.8 20.6±2.3重度狹窄組 16 15.5±1.4 16.7±1.1完全閉塞組 6 11.1±0.9 12.2±1.8

2.3 狹窄組與對照組之間的相關(guān)危險因素的比較 見表3。

表3 狹窄組與對照組之間的相關(guān)危險因素的比較 (±s)

表3 狹窄組與對照組之間的相關(guān)危險因素的比較 (±s)

組別 n 糖尿病 高血壓 高血脂 吸煙對照組 78 16 21 9 7狹窄組 80 56 65 39 30

2組相關(guān)危險因素比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),說明頸動脈狹窄主要是動脈粥樣硬化所致。糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙是頸動脈狹窄的危險因素。

3 討論

頸動脈狹窄是腦梗死發(fā)生的重要原因,20%～25%的卒中由頸動脈狹窄引起。目前所有對頸動脈狹窄與認(rèn)知障礙的相關(guān)性研究,大多數(shù)認(rèn)為頸動脈狹窄可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙[1]。國內(nèi)已有動物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)雙側(cè)頸動脈狹窄30%以上即可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙[2]。動脈粥樣硬化是頸動脈狹窄最常見的原因,有人統(tǒng)計(jì)約9%的60歲以上老年人出現(xiàn)動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄[3]。

頸動脈狹窄導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的機(jī)制目前尚未明確,臨床研究表明：(1)慢性腦血流低灌注狀態(tài)與認(rèn)知功能障礙和血管性癡呆相關(guān)[4];慢性腦血流灌注不足時,腦內(nèi)海馬、額葉乙酰膽堿系統(tǒng)含量減少被認(rèn)為是導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的主要原因[5]。長期低灌注,可以使敏感的室周及深部白質(zhì)纖維出現(xiàn)缺血性脫髓鞘改變,而逐漸出現(xiàn)認(rèn)知障礙[6],一項(xiàng)單中心大規(guī)模以人群為基礎(chǔ)的前瞻性研究證實(shí),慢性缺血者M(jìn) RI可見腦室周圍白質(zhì)病變和深部白質(zhì)病變,且與認(rèn)知功能障礙有關(guān)[7]。在動物實(shí)驗(yàn)方面,ShibataM等[8]發(fā)現(xiàn)在雙側(cè)頸動脈重度狹窄的大鼠,白質(zhì)損害明顯而灰質(zhì)則不受影響。(2)微小梗死灶,可引起皮層降解纖維受損而出現(xiàn)皮層功能的喪失,繼而引起選擇性認(rèn)知障礙[9];(3)頸動脈斑塊脫落造成腦內(nèi)多發(fā)的微小的腔隙性梗死灶以外[10],還有微栓子造成的無癥狀性損傷的累加作用,可導(dǎo)致癡呆[11]。

在實(shí)施頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架置入術(shù)的患者中所做的研究表明,嚴(yán)重的頸動脈狹窄經(jīng)手術(shù)或血管內(nèi)治療后,患者受損的認(rèn)知功能往往能得到改善[12-14]。積極干預(yù)和治療頸動脈粥樣硬化可能減輕腦缺血性損傷,有利于認(rèn)知功能和神經(jīng)功能的恢復(fù)。

MMSE是目前應(yīng)用較為廣泛的認(rèn)知障礙篩查工具,具有良好的信度和效度。研究顯示,校正年齡和受教育程度后診斷癡呆的敏感性為82%,特異性為99%[15]。MoCA作為一種初級篩查工具,其檢查涉及的認(rèn)知功能項(xiàng)目較多,有研究表明,其用于篩查輕度腦血管病認(rèn)知功能障礙的靈敏度遠(yuǎn)遠(yuǎn)勝過MMSE,本研究也充分證實(shí)了這一點(diǎn)。

頸內(nèi)動脈狹窄程度判定：頸動脈狹窄的確診一直以來有賴于數(shù)字減影動脈造影(DSA),迄今仍被視為“金標(biāo)準(zhǔn)”,但DSA有一定創(chuàng)傷,操作中有時可引發(fā)局部的粥樣硬化斑塊或血栓脫落、腦血管痙攣等嚴(yán)重并發(fā)癥。隨著磁共振成像等無創(chuàng)性檢查的發(fā)展,頭頸部M RA是公認(rèn)判定頸動脈狹窄的無創(chuàng)方法之一,準(zhǔn)確率達(dá)90%以上。隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,顱腦血管超聲檢查有了較大的進(jìn)步,尤其對顱外段頸動脈疾病的檢測正在逐步取代DSA,其檢出重度頸動脈狹窄和閉塞的準(zhǔn)確率也達(dá)90%以上。但也有人認(rèn)為,對于頸動脈狹窄和頸內(nèi)動脈完全閉塞,超聲檢查并不完全可靠[16]。

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Study on the cognitive impairment of patientswith carotid artery stenosis

Zeng Qinghong,Jiang Jiandong,Cao
Jinxia,etal.Departmentof Neurology,the Second Peop le's Hospita l of Lianyungang City,Lianyungang222006,China

ObjectiveTo assess the correlation of carotid artery stenosis and cognitive impairment.MethodsA total of 158 patients were divided into stenotic group(80 patients)and contro l group(78 patients),there were no significant significances in ages,sex and education degree in these patients.All the patients w ere detected by cervical M RA and color Dopp ler u ltrasound,and w ere tested w ith a set of neuropsychological scales.ResultsAll the 80 patients with carotid artery stenosis were confirmed by cervica lMRA and co lor Doppler ultrasound,those of patients w ith m ild stenosis w ere 32 cases,w ith moderate stenosisw ere 26 cases,w ith severe stenosisw ere 26 cases,and with com pletely obliteration of carotid artery w ere 6 cases.The scores of carotid artery stenotic group were less than that of control group in MMSE or MoCA,the significance is significant(P＜0.01).Patients w ith comp letely obliteration of carotid artery exhibited cognitive impairment,the rate was significantly higher than that in patients with severe,moderate andmild stenosis carotid artery(P＜0.05).ConclusionCarotid artery stenosismay lead to cognitive impairment,and the risk is positively correlated to the degree of carotid artery stenosis.Diabetes,hyperlipem ia,hypertension,smoking are risk factors of carotid artery stenosis.

Carotid artery stenosis;Cognitive impairment;M oCA

R543.5

B

1673-5110(2011)07-0006-03

(收稿2011-02-16)