巴曲酶聯合奧扎格雷治療進展性腦梗死療效觀察

崔超巍

鄭州大學第四附屬醫院神經內科 鄭州 450044

巴曲酶聯合奧扎格雷治療進展性腦梗死療效觀察

崔超巍

鄭州大學第四附屬醫院神經內科 鄭州 450044

目的研究巴曲酶聯合奧扎格雷治療進展性腦梗死的臨床療效及安全性。方法發病72h之內的進展性腦梗死患者96例,隨機分為聯合組(治療組)和奧扎格雷組(對照組);對照組采用奧扎格雷 80 mg靜滴,2次/d,共14 d。治療組采用巴曲酶10、5、5BU靜滴,隔日1次,共 3 d。其余時間應用奧扎格雷80 mg靜滴,2次/d,共11 d。分別在治療前及治療后2周,對2組患者的血小板、凝血四項及臨床神經功能缺損評分進行研究。結果治療組臨床總有效率95.8%,明顯優于對照組(81.2%);2組均無明顯不良反應。結論巴曲酶聯合奧扎格雷治療進展性腦梗死安全有效,值得臨床組推廣應用。

巴曲酶;奧扎格雷;進展性腦梗死

1 資料與方法

1.1 病例選擇 (1)2006-01～2010-05我院住院的急性進展性腦梗死患者96例,均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準[1],頭顱CT或M RI排除顱內出血;(2)發病后72 h內局灶神經功能缺損癥狀進行性加重者;(3)年齡31～80歲,性別不限;無全身嚴重并發癥;近期未用過抗凝、溶栓劑;(4)首次發病或既往腦梗死后遺癥不影響神經功能評分的再次發病者。排除標準：(1)大面積腦梗死和昏迷者;(2)嚴重高血壓者(收縮壓≥200 mm Hg和或舒張壓≥120 mm Hg);(3)合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全;(4)有出血傾向者。96例患者隨機分為治療組和對照組,治療組48例,男30例,女18例;年齡 31～78歲,平均(60±6.5)歲。對照組48例,男 34例,女 14例;年齡 35～ 80歲,平均(62±7.5)歲。2組患者發病時間、性別、年齡、入院時神經功能缺損比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 (1)治療組：采用巴曲酶 10、5、5 BU靜滴,隔日1次,共3 d。其余時間應用奧扎格雷80mg靜滴,2次/d,共11 d。(2)對照組：采用奧扎格雷80mg靜滴,2次/d,共14 d。2組均常規應用同種活血化淤中藥、細胞代謝藥。根據病情控制血壓、血脂、血糖,有顱內水腫者給予適量 20%甘露醇脫水降顱壓。

1.3 觀察指標 在治療前及用藥后14 d檢查血常規、空腹血糖、肝腎功能、電解質、血脂、凝血四項,并進行神經功能缺損程度評分,記錄不良反應。

1.4 療效評價 采用全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦梗死臨床神經功能缺損評分標準[1]：(1)基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%,癥狀、體征基本消失,生活完全自理;(2)顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%,癥狀、體征改善,肢體肌力提高2級以上;(3)進步：功能缺損評分減少18%～45%,肢體肌力提高1級以上;(4)無變化：功能缺損評分減少17%;(5)惡化：功能缺損評分增加18%以上。顯效率包括基本痊愈+顯著進步。

1.5 統計學處理 所有數據均采用SPSS 11.5軟件進行統計分析,數據以(±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,計量資料用t檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 見表1。

表1 2組療效比較 (例)

2.2 2組治療前后實驗室指標變化 見表2。2組治療前后血小板計數(PLT)、凝血酶原時間(PT)、活血部分凝血活酶時間(APTT)比較差異無統計學意義(P＞0.05),治療組治療前后纖維蛋白原(Fb)差異有統計學意義(P＜0.05),且治療后2組Fb相比差異有統計學意義(P＜0.05)。

表 2 2組治療前后PLT、PT、Fb、APTT 的比較 (ˉx ±s)

2.3 2組治療前后神經功能缺損程度評分比較 治療組及對照組第14 d神經功能缺損較治療前均有改善(P＜0.01),但治療組的改善更為顯著。見表3。

表3 2組治療前后神經功能缺損程度評分比較 (±s)

表3 2組治療前后神經功能缺損程度評分比較 (±s)

組別 n 治療前 治療后14 d治療組 48 21.6±9.0 5.4±3.5對照組 48 21.2±7.6 12.4±5.5

2.4 不良反應 2組病例治療后復查CT均未見腦出血及其他部位出血,肝腎等重要臟器功能無損害,未發生過敏等不良反應。

3 討論

進展性腦梗死發病率占全部腦梗死病的20%～40%。國內研究顯示高纖維蛋白原是進展性腦梗死危險因素之一[2],巴曲酶能降低血中纖維蛋白原的含量,抑制血栓形成,纖維蛋白原降解可降低血黏度,使血液流動性增強、血管阻力降低、血流速度加快,增加血流量,改善微循環,增加缺血半暗帶的血供,防止梗死范圍擴大,同時還抑制血小板黏附和聚集[3]。腦梗死急性期血栓素合成增強,血小板激活增加,血栓素A 2(TXA2)是對血管平滑肌有強烈地收縮作用,引起血小板聚集。使用TXA 2抑制劑治療腦梗死的研究表明,該類制劑可顯著抑制血小板聚集,減輕早期動脈硬化的損害。奧扎格雷為一種選擇性強效TXA2合成酶抑制劑,從而減少TXA2的產生,同時具有促進前列腺素合成,增加血液中前列環素(PGI2)的濃度,抗血小板聚集作用,使凝血過程受到有效抑制,擴張血管,增加血流量,減輕缺血半暗帶損傷,使神經功能恢復[4]。

本研究基于以上理論基礎,對于發病在72 h內進展性腦梗死采用巴曲酶與奧扎格雷聯合治療顯示治療組總有效率95.8%明顯優于對照組。兩藥聯合應用通過降低纖維蛋白原、抗血小板聚集、擴張腦血管等作用,有效的改善腦梗死患者臨床神經功能缺損程度,降低致殘率,未發生不良反應。研究結果提示,兩藥合用療效可靠、安全。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6)：379-393.

[2]崔超巍,劉敏,張培麗,等.進展性腦梗死的危險因素及臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(24)：32-34.

[3]彭英,王藝東,黃如訓.腦梗死治療學[M].北京：人民衛生出版社,2010：194.

[4]康繼玲.鹽酸法舒地爾聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(8)：61-62.

R743.33

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1673-5110(2011)07-0044-02

(收稿2011-02-27)