不同胎齡早產兒腦損傷磁共振成像特點分析

黃文起

河南商丘市第一人民醫院磁共振科 商丘 476100

不同胎齡早產兒腦損傷磁共振成像特點分析

黃文起

河南商丘市第一人民醫院磁共振科 商丘 476100

目的探討不同胎齡早產兒腦損傷的磁共振成像特點。方法回顧分析92例早產兒腦損傷的磁共振成像資料。結果胎齡＜32周的早產兒腦損傷以腦中央區為主,胎齡＞33周早產兒以遠離側腦室損傷為主矢旁區損傷5例,基底節損傷1例,內囊損傷1例。結論不同胎齡早產兒腦損傷磁共振成像具有一定的特征性,可為早產兒腦損傷的診斷提供客觀依據。

腦損傷;不同胎齡早產兒;磁共振成像

隨著高場磁共振成像(M RI)的廣泛應用,其對早產兒腦損傷的搶救大幅提高,尤其是磁共振功能成像(fM RI),包括磁敏感成像(SWI)、彌散加權成像(DW I)、腦白質張量成像(DTI)以及波普分析(M RS)等,對早產兒腦損傷早期診斷、預后判斷和治療效果跟蹤隨診具有重要意義。作者運用MRI+fM RI對本組病例進行分析,總結了一些不同胎齡早產兒腦白質損傷的特點,現報告如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 對本院2006-06～2010-09曾住院92例早產兒進行追蹤觀察,排除圍產期有嚴重出血、軟化灶及嚴重窒息史的患兒,男52例,女40例;胎齡24～27周早產兒 37例,28～32周早產兒43例,33～36周早產兒12例;出生體質量＜2000 g 29例,＜2500 g 38例,＞2500 g 25例。均符合姚裕家早產兒腦白質損傷神經病理學分類[1]。

1.2 檢查方法 使用Philips公司A chieva 1.5T磁共振成像儀,8通道敏感相應偏碼頭線圈掃描方式：軸位 T1WI：TR128 ms,TE2.3ms;T2WI：TR3000 ms,TE80 ms,DWI 采用EPI序列,TR2150m s,TE56 ms,梯度磁場從X,Y,Z軸3個方向施加,層厚3 mm,層間距1 mm,B值分別為0和1000 s/m2,矩陣128×256,Fov 200×220 mm,NEX 2,和使用GE公司生產的Sigha contour磁共振成像儀,正交發射與接收頭線圈,掃描方式：軸位 T1WI、T2W I,FLA IR,層厚 4 mm,間距2 mm,NEX4,T1W I：TR 500 m s,TE15 ～ 20 ms;T2WI：TR4000 ms,TE88m s;FLA IR：TR10000m s,TE 100ms。

1.3 檢查前準備 檢查前5～10 m in,用水合氯醛保留灌腸,用量 0.5 m L/kg。

2 結果

2.1 不同胎齡早產兒與腦損傷的關系 胎齡＜32周腦損傷早產兒組顱內出血63例(90%),胎齡＞32周腦損傷早產兒顱內出血9例(10%),2組相比差異有統計學意義(P＜0.01)。胎齡28～32周腦損傷早產兒缺氧缺血病例33例(35.9%),≤32周早產兒組與＞32周早產兒組顱內出血向比較差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 不同胎齡早產兒與腦損傷的關系

2.2 不同胎齡腦損傷與病變部位的關系 見表2。

表2 不同胎齡腦損傷與病變部位的關系 (例)

3 討論

3.1 早產兒腦質損傷與磁共振成像基礎 生發基質出血后,由氧合血紅蛋白變成去氧血紅蛋白,去氧血紅蛋白為順磁性物質,於磁敏感成像(SW I)表現為低信號,當氧化成正鐵血紅蛋白時呈短T1信號,即T1W I為主信號,以后轉化為含鐵血黃素於各序列同為低信號。

當腦組織發生缺氧時,Na+-K+泵功能障礙,產生毒素水腫,細胞內水分增加,水分子彌散運動受到限制,彌散系數(ADC)下降,在彌散加權成像(DW I)上表現為明顯高信號。同時在磁共振波普分析時(M RS)時可測到乳酸峰;彌散張量成像上顯著的變化時白質損傷區FA值減低。

當腦室周腦白質損傷區形成囊脛時,成長T1、T2信號,水抑制序列囊變原為低信號,囊變周圍為高信號,為膠質增生后改變。髓鞘主要由磷脂構成,磷脂具有短T1之特點,當腦損傷影響其形成時,相應部位短T1成份減少或缺失。

3.2 早產兒腦損傷的病理生理機制與磁共振成像特點 早產兒中樞神經系統發育及解剖生理特點是產生腦損傷的基礎,不同胎齡早產兒保留了相應孕周胎兒的發育特點,腦的發育同全身各器官一樣也是在非生理的環境中度過的,極易受到各種高位因素的損傷,在胎兒期10～20周時,生發基質是腦神經母細胞和膠質細胞的發源地,完成細胞的快速增殖和移行過程,隨胎兒發育,生發基質漸小,至36周時幾乎完全消失。室管膜下生發基質的血液供應來自大腦中動脈和前動脈,為滿足神經發育的需求,在此處形成血供豐富的毛細血管床。其特征為面積相對大而血管走行不規則,血管壁由單層內皮細胞排列而成,易于破損。基質區域靜脈系統是由來自腦白質、靜脈叢、紋狀體的數條靜脈在尾狀核頭部匯合成端靜脈,通過“U”字形回路匯于Galen靜脈。由這種特殊走形,是早產兒顱內損傷的主要部位,此外,早產兒腦血管自動調節機制不健全,缺氧進步減弱了該機制,從而造成腦循環壓受體循環波動而被動變化,任何原因引起的體循環壓力都可以直接影響腦循環,進而造成腦缺血或出血。上述因素造成早產兒腦損傷時原生基質特征改變。原生基質的分化移行由中央向周圍的過程也決定了胎齡越小腦損傷機率愈大[2],中央區較周圍區腦損傷機率多,本組病例也得出了相同的結論。本組病例還顯示胎齡愈小,腦損傷發生在中央區較周圍區多。即腦室周圍腦室內出血多始發于側腦室的腹外側室管膜下的發生基質,胎齡小于32周的早產兒腦損傷多見于此種類型,M RI顯示腦室內出血可見液——液分層表現,磁敏感成像(SW I)顯示較好,是普通M RI檢查的重要補充。

隨著胎齡增大,原聲基質逐漸退化至36周時,幾乎完全消失,早產兒腦損傷的表現形式則以腦缺氧缺血為主,呈斑片狀、斑點狀或簇狀小出血點或水腫區。由于皮質白質含水量相近,常規M RI檢查中SE序列易出現漏診,彌散加權成像(DW I)對水腫區反應比較敏感,一般腦缺氧發生后不到3 h,DWI即能顯示病變區高信號。因此DW I應作為篩查早產兒腦損傷的常用序列。胎齡越大,腦損傷部位愈遠離側腦室,呈局限的單一病變、呈簇狀集中表現形式,以及腦白質彌散分布的形式,易形成以側腦室周圍腦白質軟化癥(PVL)為主的腦白質損傷形式。其次為蛛網膜下腔出血,MRI對PVL具有特征性表現。

磁共振成像可反映早產兒腦的髓消化進程、皮層折疊、腦回形成情況,本組病例說明腦損傷對髓鞘化進程延遲,尤其是一旦發生缺血缺氧,髓鞘化首先受影響,與國內祁英等[3]認識一致。

盡管不同胎齡早產兒腦損傷表現形式多種多樣,但由于其發育、解剖生理固有特點,決定了腦損傷形式以某種表現形式為主的特點,磁共振成像,尤其磁共振功能成像(DW I、SWI、M RS、DTI)能夠無創、及時反映不同形式的腦損傷,可為臨床及早診治提供了重要依據。

[1]姚裕家.早產兒腦損傷的病因及病理生理機制研究進展[J].臨床兒科雜志,2006,24(3)：166-178.

[2]劉敬.早產兒腦損傷[J].中國兒童保健雜志,2010,18(5)：358-360.

[3]祁英,王曉明.常規MRI用于總成熟度評分量化早產兒腦成熟及其預后的價值[J].中華放射學雜志,2009,43(9)：961-964.

R445.2

A

1673-5110(2011)07-0038-02

(收稿2011-01-27)

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