李崢嶸 楊 歡
1)中南大學湘雅醫院神經內科 長沙 410008 2)湖南永州職業技術學院附屬祁陽縣人民醫院神經內科 永州 426100
奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察
李崢嶸1,2)楊 歡1)
1)中南大學湘雅醫院神經內科 長沙 410008 2)湖南永州職業技術學院附屬祁陽縣人民醫院神經內科 永州 426100
目的觀察奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死的臨床療效。方法以發病3~72 h內急性腦梗死患者120例作為研究對象,隨機分成2組:治療組60例,給予奧扎格雷80 mg+生理鹽水100 m L靜滴,同時給予阿托伐他汀鈣20mg,睡前口服,1次/d。對照組60例,僅用同劑量奧扎格雷,2組療程均14 d。結果奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣治療的腦梗死患者神經功能缺損評分(NDS)、臨床療效明顯優于對照組(P<0.05),未見不良反應。結論奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣治療是治療急性腦梗死的有效方法,且安全性高。
急性腦梗死 ;奧扎格雷;阿托伐他汀鈣
2008-01~2010-12我院應用奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣的治療急性腦梗死,取得較好療效,現總結如下。
1.1 一般資料 選擇本院2008-01~2010-12診斷明確的急性腦梗死住院患者120例,男65例,女 55例;平均年齡 62歲。所有病例均行頭顱CT或者M RI掃描有明確的梗死部位和相應的神經系統定位體征,并且均符合診斷標準[1]。隨機分為2組,治療組與對照組各60例。2組病人年齡、性別、梗死部位面積、高血壓、糖尿病患病率、頸部血管軟斑發生率(血管彩超顯示)、神經功能缺損評分比較差異無統計學意義,具有可比性。所有入組人員均排除急性感染。
1.2 治療方法 治療組:給予奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水100m L靜滴,同時給與輝瑞制藥有限公司生產的阿托伐他汀鈣20 mg,睡前口服,1次/d,14 d為1療程。對照組:單用奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水100 m L靜滴,1次/d,14 d為1療程。2組基礎治療相同,對于合并高血壓、糖尿病及腦水腫者分別給予控制血壓、降血糖、降顱壓等相應處理。
1.3 療效評定 根據全國第四屆腦血管病學術會議制定的神經功能缺塤評分和臨床療效評定標準[2],于治療前或治療2周后評定。基本痊愈:功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步:功能缺損評分減少18%~45%,生活能自理;無效(包括無變化,惡化和死亡):功能缺損評分減少17%以下或增加。
1.4 統計學處理 2組計量資料采用方差分析及t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,采用SPSS 13.0統計軟件分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組治療前后神經功能缺損評分比較 見表1。
表1 2組治療前后神經功能缺損評分(NDS)比較 (±s)

表1 2組治療前后神經功能缺損評分(NDS)比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后 t值 P值治療組 60 21.26±7.95 15.58±8.10 3.86 <0.05對照組 60 21.58±8.10 19.20±7.58 1.66 >0.05
2.2 2組臨床療效比較 見表2。

表2 2組臨床療效比較 (例)
2.3 不良反應 全部臨床病人未見不良反應,血、尿、便常規,肝腎功能檢測未見異常。
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指各種原因致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現相應神經功能缺損。其發病機制復雜,其中血小板的聚集,血液黏度增高,凝血因子作用增強,抗凝及纖溶活性降低是急性腦梗死重要病機之一。奧扎格雷是一種強力血栓素(TXA 2)合成酶特異性抑制劑,對急性期缺血性腦血管病有重要的治療作用[3-4]。其治療機制可能是:(1)急性腦梗死患者應用奧扎格雷治療后抑制了TXA 2的產生,同時也使與TXA 2有相反作用的前列環素(PGI2)增加,改善兩者間的平衡,使血小板的凝聚和血管收縮得到抑制,擴張血管,疏通微循環。改善梗死區及周圍半暗區血液供應,增加腦細胞的氧飽和度,促進神經細胞功能恢復。(2)影響和調節血脂代謝,降低血甘油三酯,膽固醇,低密度脂蛋白,同時升高血高密度脂蛋白,改善了血管壁狀態。(3)調節機體紊亂,增強機體免疫功能,減輕神經細胞的損傷過程,將有利恢復其功能,從而促進臨床癥狀與體征的好轉[5]。阿托伐他汀鈣是HMG-CoA還原酶的一選擇性、競爭性抑制劑,通過抑制肝臟內HMG-CoA還原酶和膽固醇的合成從而降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平,并通過增加細胞表面的肝臟LDL受體以增強LDL的攝取和代謝,可降低低密度脂蛋白膽固醇生成和低密度脂蛋白膽固醇顆粒數導致低密度脂蛋白膽固醇受體活性顯著和持久性增加,進而循環中的低密度脂蛋白膽固醇顆粒質量發生有益變化;阿托伐他汀鈣降低LDL2C造成斑塊內外膽固醇濃度梯度,有利于斑塊內脂質清除,減少泡沫細胞形成和LDL2C對內皮細胞的毒性[6],而且可通過高密度脂蛋白抑制金屬離子介導的LDL的氧化修飾,并具有攝取、貯存、轉運及清除過氧化脂質的作用[7];還可促進平滑肌細胞的凋亡,抑制巨噬細胞和淋巴細胞釋放炎性細胞因子[8]。臨床研究也證明阿托伐他汀能有效改善急性腦梗死患者臨床神經功能缺損,效果顯著[9]。
從以上對比分析中可以得出,奧扎格雷聯合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死能夠起到協同作用,更有效地改善腦梗死急性期的腦部血液循環,促進神經功能恢復,降低致殘率及致死率。其療效優于單獨使用奧扎格雷,且安全性高,值得臨床推廣應用。
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1673-5110(2011)07-0034-03
(收稿2011-02-24)