柳氮磺吡啶、恩密達和酪酸菌制劑聯合治療潰瘍性結腸炎

鐘小勇

柳氮磺吡啶、恩密達和酪酸菌制劑聯合治療潰瘍性結腸炎

鐘小勇

潰瘍性結腸炎是一種局限于結腸黏膜及黏膜下層炎癥為特征的慢性疾病，具體病因不明，臨床無特效治療。為此，我們對之作了探索性研究，采用柳氮磺吡啶、恩密達和酪酸菌制劑(米雅BM)聯合治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2006年7月至2010年7月的門診和住院患者共76例，參照內科學教材第六版［1］的診斷標準擬定納入患者。全部患者經結腸鏡及病理檢查確診，排除合并腸道細菌感染患者。所有受試者隨機分為治療組與對照組，其中治療組46例，對照組30例。

1.2 研究方法 治療組 柳氮磺吡啶1.0 Qid，恩密達3.0 Tid，酪酸菌制劑(米雅BM)，4周為一療程;對照組柳氮磺吡啶1.0 Qid，4周為一療程。

1.3 療效標準 參照《潰瘍性結腸炎的診斷及療效標準》擬定。近期治愈:臨床癥狀消失，結腸鏡檢查示黏膜大致正常;有效:臨床癥狀基本緩解，結腸鏡檢查示黏膜輕度炎癥或假性息肉形成;無效:臨床癥狀及結腸鏡檢查均無改變。

1.4 統計 采用SPSS13.0進行分析，計量資料采用單向方差分析(One-way ANOVA)，計數資料用卡方檢驗(Chi-square test)，P＜0.05有顯著統計學差異.

2 結果

2.1 一般資料 治療組46例，男25例，女21例，年齡21～56歲，平均(32.3±2.5)歲;對照組30例，男17例，女13例，年齡23～54歲，平均30.3±2.1歲，病程2～13年。年齡、性別、病程組間無差異。

2.2 療效 治療組與對照組比較近期治愈及無效患者差異有統計學意義(P＜0.05)，有效患者差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 治療組與對照組療效對比

3 討論

潰瘍性結腸炎1887年Willks與Moxon首次描述，1973年世界衛生組織醫學科學組織國際組織委員會正式將其命名為非特異性潰瘍性結腸炎［2］，病變多位于乙狀結腸和直腸，也可延伸至降結腸，甚至整個結腸。病理漫長，常反復發作。本病見于任何年齡階段，但20～30歲最多見。對于潰瘍性結腸炎的治療目前還沒有明確的方法，它是屬于結腸炎病癥的一種，臨床表現為排膿血便、粘液血便或血便，常伴里急后重等，對于本病是何病因引起的至今為止醫學界沒有明確的解釋，但引起它的病因可能與遺傳、環境因素、腸道細菌或病毒感染、精神刺激和神經過敏、食物過敏、自體免疫反應等有關［3］。柳氮磺吡啶(SASP)為治療本病的常用藥，口服后大部分到達結腸，經腸菌分解為5-氨基水楊酸(5-ARA)與磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滯留在結腸內與腸上皮接觸而發揮抗炎作用。近年來通過對恩密達的化學結構和藥理研究決定，雙八面體蒙脫石，有極高的定位能力，因此決定了思密達具有:①固定、吸附、螯合消化道各種攻擊因子，使其失去致病作用;②通過覆蓋消化道黏膜與粘液蛋白結合，從質和量兩個方面增強粘液屏障，防止各種攻擊因子的侵害，維持消化道正常功能;③通過幫助恢復自身消化道上皮組織，減輕由于消化酶降低而造成腸道內的水電解質流失，以及由于滲透作用產生的運動失調現象，恢復腸細胞的吸收功能，可達到治療腹瀉的目的;④平衡寄生菌叢，提高消化道局部免疫功能，使腸道分泌型IgA的量增多，提高自身的免疫功能及抗病能力;⑤具有局部的止血能力;⑥由于思密達不進入血液循環，無任何毒性作用，不影響肝、腎及心腦血管的功能，對嬰幼兒、老年人、孕婦及腎功能不全者同樣適用。酪酸菌制劑(米雅BM)是以芽孢狀態制成的制劑，口服不會被胃酸、腸液和膽汁等滅活，到達小腸下部和大腸后發芽增殖并產生酪酸，而為酪酸腸上皮提供能量，有助于損傷組織的修復，能抑制腸道內腐敗細菌的繁殖，防止腸內發酵，減少脹氣，以促進消化和止血的作用，為此我們嘗試聯合三藥治療。研究結果表明柳氮磺吡啶、恩密達、聯合酪酸菌制劑(米雅BM)能有效緩解潰瘍性結腸炎的臨床癥狀，近期治愈率，總有效率顯著高于對照組，無效率顯著低于對照組。但由于所納入病例數較少，觀察時間較短，確切療效及副作用還有待進一步觀察。

［1］ 葉任高，陸再英，等．內科學．第6版.人民衛生出版社．

［2］ 孫磊，王威，孫景武，等．潰瘍性結腸炎的研究進展.臨床薈萃，2009，5(24):823-825．

［3］ Caprilli R，Viscido A，Latella G.Current management of severe ulccrative colitis.Nat Clin Pract Gastrocnterol Hepatol，2007，4(2): 92-101．

421800耒陽市人民醫院消化內科