2型糖尿病并發急性腦血管病臨床分析

段小凱 馬雷剛

2型糖尿病并發急性腦血管病臨床分析

段小凱 馬雷剛

目的 探討2型糖尿病并發急性腦血管病的臨床特點，觀察其與血脂的關系及預后。方法 對于93例2型糖尿病并發急性腦血管病患者資料進行回顧性分析，并與同期100例非糖尿病性急性腦血管患者作對照。結果 2型糖尿病并發急性腦血管病以多發性腔隙性梗死為主要影像學表現(P＜0.01)，其血脂水平明顯高于非糖尿病性急性腦血管病組(P＜0.05)。當入院時神經功能缺損評分無顯著差異時，2型糖尿病并發腦血管病組預后差(P＜0.01)。結論 糖尿病急性腦血管病以多發性腔隙性梗死多見，預后相對差，血脂高為其主要的危險因素之一。

2型糖尿病;急性腦血管病;臨床特點;血脂

2型糖尿病并發急性腦血管病是導致2型糖尿病患者生活質量下降的主要原因之一。2008年10月至2010年10月我院收治93例2型糖尿病性急性腦血管病患者，將臨床資料進行回顧性分析，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標準 急性腦血管病的診斷標準是根據全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準，并經頭部CT證實。2型糖尿病的診斷標準是根據WHO1997年制定的診斷標準，全部病例確診為2型糖尿病。

1.2 一般資料 本組93例全部為在我院神經內科、內分泌科住院并且確診病例。其中男51例，女42例，年齡40～81歲，平均66歲。糖尿病病程3個月至18年。其中合并高血壓者46例，冠心病13例，既往有腦卒中史者19例。對照組100例，男59例，女41例，年齡42～83歲，平均65歲，其中合并高血壓者76例，冠心病30例。

1.3 方法 所有患者均記錄頭部CT檢查結果，記錄血脂檢查結果。入院時所有患者按全國第四屆腦血管病會議通過的神經功能評分標準予以評分，將評分在16～30分的腦梗死患者進行預后對照。

1.4 統計學方法 采用χ2檢驗和t檢驗，以P＜0.05具有統計學意義。

2 結果

2.1 頭部CT檢查 將急性腦血管病統計于下述五種類型中:①大面積腦梗死(梗死灶直徑≥3 cm);②腔隙性梗死(梗死灶直徑≤1.5 cm，其中又分多發性腔梗和單發性腔梗);③小灶腦梗死(梗死灶直徑＜3.0 cm，＞1.5 cm，其中又分單發小灶梗死和多發小灶梗死);④腦出血。兩組比較其類型分布構成比有明顯差異，兩組CT檢查結果見表1。

表1 兩組急性腦血管病變CT檢查結果(例)

2.2 實驗室檢查 兩組血脂檢測結果見表2

表2 兩組患者血脂水平(±s)

表2 兩組患者血脂水平(±s)

兩組比較，P＜0.01

組別 n 總膽固醇(mmol) 甘油三酯(mmol) 高密度脂蛋白(mmol) 低密度脂蛋白(mmol) 93 5.43±1.73 2.82±1.26 0.96±0.37 3.35±1.05非糖尿病組糖尿病組100 5.01±1.86 2.47±1.21 1.18±0.42 3.01±0.85

2.3 預后情況 兩組中入院時神經功能缺損評分無顯著差異的腦梗死患者，經相同方法治療4周后其效果見表3。

表3 兩組治療效果比較

3 討論

我國2型糖尿病患病率正在逐年上升。并發急性腦血管就是其常見的并發癥之一。我們通過回顧性分析，本組93例臨床資料顯示，2型糖尿病并發急性腦血管病以多發性腔隙性梗死最多見(35.5%)，而腦出血發病率不高。糖尿病患者由于血糖、脂肪、蛋白質等代謝紊亂，引起腦血管中的大、中、小及微血管病變，尤其以微小血管病變顯著。此外2型糖尿病往往存在高胰島素血癥。Zunker［1］等認為，高胰島素血癥是血管內皮損傷的重要因素，尤以累以微小血管內皮細胞代謝為主，其研究結果表明高胰島素血癥與小血管病性腦病關系密切。王洪新［2］等研究表明糖尿病并發腦梗死患者血清可融性細胞粘附因子(sICAM-1)水平明顯高于單純腦梗死患者，而超負荷血糖的條件下機體血管內皮細胞ICAM-1的表達增加并引起廣泛的微血管損傷。陳真理［3］等研究發現2型糖尿病腦梗死患者血漿纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)明顯增高，其增高后發生纖溶系統活性降低，可能是2型糖尿病發生腦梗死的主要原因之一。

本組資料顯示糖尿病并發急性腦血管病患者的總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明顯增高，高密度脂蛋白降低。雷濤［4］等發現糖尿病腔梗組血脂異常比例明顯高于非糖尿病組，這是發生腔梗的原因之一。同時發現糖尿病腔梗組血粘度增高達38.2%，UALb平均為130 mg/24 h，明顯高于糖尿病非腔梗組，提示血粘度UALb增高可能與糖尿病腔梗有一定的關系。

作者認為，2型糖尿病患者，一方面由于胰島素生物活性作用絕對和相對不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油減少，脂肪合成減少，脂蛋白酯酶(LPL)活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高。另一方面，由于胰島素抵抗，高胰島素血癥，肝臟LPL對胰島素的調節產生抵抗，使血清極低密度脂蛋白(VLDL)合成增加，清除減少，而VLDL作為甘油三酯(TG)的載體，其合成增加直接導致高甘油三脂血癥;又由于LPL活性下降，VLDL轉變為高密度脂蛋白(HDL)的量減少，膽固醇清除能力下降，脂類代謝紊亂促進或加劇了動脈粥樣?；?，從而導致缺血性腦血管病的發生。

本組資料通過回顧性分析，證實入院時神經功能缺損評分無差異時，2型糖尿病并發腦梗死較非糖尿病性腦梗死預后差。高血糖導致微血管、小血管病變，最終腦灌注減少。此外，急性腦血管病時，血糖過高，無氧酵解增加，細胞內乳酸過多而發生酸中毒，神經系統和神經膠質細胞的損害必然加重。糖尿病高血糖狀態引發普通的糖基化和脂質代謝障礙，使大動脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細胞變形能力下降，聚集性增高，纖維蛋白原增加，血液粘度增高，這些病理因素均不利于腦梗死急性期側支循環的形成及缺血半暗區細胞功能恢復，因而其預后差。

糖尿病是急性腦血管病的獨立的危險因素之一。糖尿病并發急性腦血管病一旦發生，其預后相對較差，因而重在預防，盡早控制血糖至理想水平是其關鍵，可阻止因高血糖而發生的一系列代謝紊亂，使動脈粥樣硬化減緩或減輕。2型糖尿病并發急性腦血管病后，也必須盡早控制血糖，阻止半暗帶細胞的繼續損害，以利于側支循環的建立，改善其預后。

［1］ Zunker P，Schick A，Baschmann HG，et al.Hyperin sulinism and cere-bral microangiopathy.Stroke，1996，27:219-223．

［2］ 王洪新，孫兆林，韓仲巖.腦梗死合并糖尿病患者血清Sicam-1含量的研究.卒中與神經疾病，2002，9(1):32-33．

［3］ 陳真理，王少石，應靜之．腦梗死患者血清胰島素活性與PAI-1關系的探討.中風與神經疾病雜志，2001，18(3):175-176．

［4］ 雷濤，張秀珍，賀銘，趙家勝．青中年糖尿病并發腔隙性腦梗死患者血管內皮功能的變化．中國糖尿病雜志，2007，15(8):504．

454850河南省溫縣人民醫院