腦梗死的TOAST病因分型及與血脂、血尿酸水平的相關分析

馬旭琳

腦梗死的TOAST病因分型及與血脂、血尿酸水平的相關分析

馬旭琳

隨著老齡化社會時代的到來，腦血管病的發患者數日漸增多，而隨著人們生活水平及飲食結構的改變，各種原因引起的腦梗死日漸增多。以往很多文獻報道了血脂、血尿酸水平與冠心病、高血壓的相關性，但在腦梗死發生后，血脂、血尿酸等指標在腦血管病中起什么作用，本文對此進行了觀察分析，通過對121例急性腦梗死患者與106例同期非腦梗死住院患者的血脂、血尿酸檢測結果分析，發現血脂(LDL-C)、血尿酸(UA)與腦梗死的發生有一定的相關性。且大動脈粥樣硬化型的血脂、血尿酸水平升高明顯?，F將分析結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年2月至2010年7月于我科住院的急性腦梗死患者121例，其中男69例，女52例。年齡39～74歲。全部患者經頭部MRI證實，符合1996年第4屆全國腦血管病學術會議制定的《各類腦血管病診斷要點》［1］。對照組106例為同期非腦梗死的住院患者，其中男56例，女50例。兩組年齡、性別差異無統計學意義，全部均排除大量飲酒、糖尿病、惡性腫瘤、痛風、血液病、肝腎疾病等。

1.2 方法 所有研究對象均測定血壓，并于清晨空腹抽取肘靜脈血2 ml，離心后取上層血清，用酶法，使用全自動生化分析儀測定LDL-C、UA。行頭部MRI檢查、TCD、頸部血管超聲檢查，部分行超聲心動檢查。

急性腦梗死患者根據2005年修訂的急性缺血性卒中病因分型SSS-TOAST診斷標準進行病因分型:①心源性腦栓塞:有可以產生心源性栓子的疾病;②大動脈粥樣硬化性卒中:頸動脈超聲確認頸內動脈閉塞或狹窄達到血管橫截面積的50%，或經血管造影、MRA證實;③小動脈卒中:梗死灶最大徑＜1.5 cm或腦部影像沒有顯示可以解釋臨床綜合征的病灶，但臨床表現與深部小病灶有關;④其他病因型腦梗死，包括高凝狀態、血液系統疾病、吸毒等;⑤原因不明的腦梗死。

2 結果

2.1 各組按TOAST病因進行分型顯示 小血管閉塞型所占比例最大(46.3%)，大動脈粥樣硬化型、小血管閉塞型發病年齡最高(56±19，57±15)，大動脈粥樣硬化型中合并高脂血癥、高尿酸比例最高(47.9%，57.1%)，有長期吸煙史者最多(64.1%)，小血管閉塞型合并高血壓者最多(84.7%)，心源性栓塞型發病年齡相對小(45±7)，房顫發生率最高(81.6%)，其他原因型組發病年齡最輕(36±10)。

2.2 各組病例與對照組LDL、UA水平比較，大動脈粥樣硬化組、小動脈閉塞組血脂、血尿酸水平明顯高于其他各組。P＜0.05。見表1。

表1 各病例組與對照組血脂、血尿酸測定結果(±s)

表1 各病例組與對照組血脂、血尿酸測定結果(±s)

分型 n LDL-C(mmol/L) UA(μmol/L)動脈粥樣硬化型106 2.53±0.47 298.53±60.47 24 3.84±1.21 351.27±57.10小血管閉塞型 56 3.25±1.07 327.28±63.21心源性栓塞型 16 3.04±1.16 266.02±47.68不明原因型 20 3.09±1.02 234.31±41.11其他 5 3.21±0.09 216.77±38.92對照組

3 討論

以上研究結果表明在TOAST病因分型中以傳統的小血管閉塞型比例最高、，其次為不明原因型、大動脈粥樣硬化型和心源性栓塞型，本研究結果與國內報道大致相同［2］，且與腦梗死危險因素:高血壓、糖尿病、脂代謝異常等關系密切。而不良生活習慣、高壓工作及生活環境等促使高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等危險因素在中青年人群中出現，導致近年腦梗死發病率呈年青化趨勢［3］。發達國家青年腦梗死患者總數占總發病的2.6%，而在發展中國家，19% ～30%的卒中發生在45歲以下的年輕人。國人急性腦梗死患者也日趨年輕化。而心源性栓塞和其他原因型中以中青年多見，病因多樣。

腦梗死的危險因素很多，多數學者認為脂代謝紊亂與嘌呤代謝異常與腦血管病關系密切。腦梗死發生率與動脈粥樣硬化程度呈正比，體內脂質過氧化物增多和抗氧化能力下降使血液中過氧化物不能及時清除，氧化LDL被認為是動脈粥樣硬化發生的始動因素［4］，是損傷內皮細胞及其下平滑肌細胞引起動脈粥樣硬化的重要原因。

尿酸是體內嘌呤代謝的最終產物，可與其他危險因素相互作用，引起動脈血管疾病的發生和發展。解剖發現在動脈硬化斑塊中有較多的尿酸鹽結晶。Weir等發現:血尿酸增高是腦梗死預后不良的獨立預測因素［5］。血尿酸水平增加可促進LDL的氧化和脂質過氧化，隨著氧自由基的生成增加，參與炎癥反應，直接促進動脈硬化形成。中樞神經系統內存在黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶等生化反應系統，產生大量尿酸及超氧陰離子與自由基，尿酸鹽大量存在于動脈粥樣硬化斑塊中，其結構形式可與脂蛋白結合引起血管的炎癥反應，使血管內膜受損，促進血栓形成［6］。本研究結果顯示UA、LDL的表達在腦梗死組比對照組高，差異有統計學意義(P＜0.05)。

本研究發現，腦梗死的發病機制復雜，患者血脂、血尿酸等的測定可間接反應機體的抗氧化能力，與腦血管病的發生有一定的內在聯系。事實上，血脂、血尿酸水平的升高同時影響到頸動脈的粥樣硬化。血脂、血尿酸在大動脈粥樣硬化型腦梗死中升高最明顯，在小動脈栓塞型中亦有升高。因此，本研究對早期檢測血脂、血尿酸水平并同時做出相應干預，可能會成為降低卒中發生率與改善腦梗死預后的一個重要手段。

［1］中華神經科學會．各類腦血管病診斷要點．中華神經科雜志，1996，29:379．

［2］吳麗娥，劉鳴，張月輝，等．缺血性卒中TOAST病因分型和預后．中華神經科雜志，2004，37(4):292-295．

［3］Lee TH，Hsu WC，Chen CJ，et al．Etiologic study of young ischemic stroke in Taiwan．Stroke，2002，33(8):1950-1955．

［4］蔣興亮，周京國，唐中．腦梗死患者血槳膽紅素和氧化低密度脂蛋白水平變化及意義．中華急癥醫學雜志，2005，14(2):157-160．

［5］Weir CJ，Mair SW，Waters MR，et al．Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke．Stroke，2003，34(8):1951-1956．

［6］邵繼紅．20～59歲人群高尿酸血癥的危險因素．中國全科醫學，2004，(07):1646．

130021吉林省人民醫院神經內科