急性心肌梗死致一過性三度房室阻滯的臨床探討

池蓮花 黃露 劉志蘭

急性心肌梗死致一過性三度房室阻滯的臨床探討

池蓮花 黃露 劉志蘭

目的研究急性心肌梗死(AMI)致一過性三度房室阻滯。方法對207例AMI患者在入院48h內記錄常規12導聯或18導聯心電圖。結果207例AMI中早期出現房室阻滯的有23例，其中三度房室阻滯有11例，出現阻滯的心肌梗死部位多數為下壁、正后壁、右室。結論急性下壁、正后壁、右室心肌梗死比其他部位心肌梗死更容易引起一過性三度房室阻滯。

急性心肌梗死心電圖三度房室阻滯

當急性心肌梗死(AMI)發生時，可致心肌電生理特性的改變，從而發生一系列的心律失常，包括快速性和緩慢性心律失常，緩慢性心律失常又包括竇性心動過緩、房室阻滯等等，本文主要對AMI引起一過性三度房室阻滯進行探討，報告如下。

1 資料與方法

1.1 對象收集2000年1月～2010年6月在我院確診AMI［1］者207例，男性158例、女性49例，年齡40～78(平均61)歲。207例患者在AMI前沒有出現房室阻滯;AMI后207例患者出現房室阻滯23例，其中三度房室阻滯有11例。

1.2 方法采用日本光電6511型心電圖機或北京美高儀公司研制的ECG LAB 2.0心電工作站進行常規12導聯或18導聯心電圖描記，確診AMI患者入院48h內多次描記心電圖，走紙速度25mm/s，電壓10mm/mV。

2 結果

2.1 207例急性心肌梗死心電圖梗死部位見表1。

表1 207例急性心肌梗死心電圖梗死部位例

2.2 207例急性心肌梗死出現房室阻滯分布情況見表2、表3。

表2 23例房室阻滯梗死部位例

表3 11例三度房室阻滯梗死部位例

3 討論

當冠狀動脈發生急性閉塞時，冠狀動脈血流中斷段可引起一系列心肌代謝、離子和神經激素的改變，從而引起缺血區內心肌纖維電生理的改變，易于發生心律失常。其機制常為折返現象，自律性異常和觸發激動［2］。AMI所致心律失常包括快速性和緩慢性心律失常，后者包括竇性心動過緩、房室阻滯等等。本文主要對不同部位的AMI引起一過性三度房室阻滯進行分析。房室阻滯是比較常見的心律失常，在正常人群中的檢出率約為2%～5%，在器質性心臟病患者中約20%～30%，它是心臟傳導阻滯中最常見，也是很重要的一種。AMI發生時，心臟傳導阻滯可見于6%～14%患者，常與住院死亡率增高相關，但與急性期生存者的遠期預后關系不密切［3］。引起房室阻滯發生機制是:膜電位負值減少，可使0相上升速度減慢，出現房室阻滯等。當膜電位負值顯著減小，低于閾電位水平時，心肌或傳導組織可喪失興奮性、傳導性，出現心律失常［4］。自主神經系統的副交感神經系統的作用是減慢房室結的沖動傳導速度，而交感神經系統的作用是加速房室結的電沖動傳導。交感和副交感系統之間保持著平衡，使沖動傳導在房室結有適當的延遲，以利于心室收縮前得到充分充盈。房室結中分布著豐富的副交感神經末梢，90%的人群房室結的血供來自右冠狀動脈，如果右冠狀動脈發生閉塞，閉塞的房室結將出現缺血，繼而使支配房室結的自主神經系統中交感和副交感系統的平衡打亂，出現副交感神經系統張力過高，一旦副交感神經系統張力升高，房室結內的傳導速度下降，心電圖上顯示P－R間期延長或QRS波脫落，右冠狀動脈閉塞(右室或下壁梗死)引起的心動過緩通常是由于副交感張力過高引起，當然閉塞也可以引起嚴重的組織損傷甚至出現房室結壞死，但這種情況比較少見。束支中副交感神經分布很少，那里沒有或僅有很少的副交感神經末梢，所以束支缺血通常不會引起房室阻滯，當左冠狀動脈閉塞(間壁和前壁梗死)時，阻滯通常位于束支水平，如出現房室阻滯則提示嚴重的組織損傷或組織壞死。綜上所述，心肌梗死引起的房室阻滯通常因為副交感神經系統張力升高所致。房室結及周圍組織的缺血造成房室阻滯，此種房室阻滯不如嚴重的組織損傷或壞死所致的房室阻滯嚴重。嚴重的組織損傷可引起的房室阻滯通常是更廣泛心肌梗死的結果［5］。因此當前壁心肌梗死發生傳導阻滯時表現心肌梗死的范圍廣泛并有傳導系統的破壞，死亡率相對較高，相反，下壁梗死時出現傳導阻滯多表示房室結缺血，而非廣泛的心肌損傷故預后較好，由于廣泛的心肌損傷對預后起著壓倒性的作用，起搏治療并不能降低這類患者的死亡率，對于心肌損傷不廣泛而伴有嚴重緩慢心室率者，起搏治療可有效避免心動過緩引起的低血壓，心肌缺血，這些患者方為起搏治療的最大受益者。本文房室阻滯占AMI患者11.1%，其中下壁、正后壁、右室AMI占房室阻滯的93.3%，而三度房室阻滯又占房室阻滯47.83%，房室阻滯多數為一過性的三度房室阻滯，通常是在AMI早期出現，可在病情好轉以后消失。心臟房室阻滯者住院死亡率高是因為傳導阻滯的發生預示著心肌損傷嚴重，而不是由于傳導本身所致。房室阻滯是AMI常見的緩慢性心律失常，下壁心肌梗死較前壁心肌梗死更容易并發房室阻滯，但是前壁心肌梗死發生的傳導阻滯較下壁更難恢復，危害性更大。從資料顯示:AMI出現房室阻滯的大多數是下壁、后壁、右室梗死的部位，其它部位占極少數。下壁心肌梗死易于合并房室阻滯，應做好心電監護，必要時采用臨時起搏治療，大約一半左右的急性右室心肌梗死患者合并有嚴重房室阻滯，失去了心房運動對右心室的充盈作用，進一步降低了右室排量，加重了血流動力學障礙，及時采用房室順序起搏治療可恢復心排出量，改善血流動力學狀態。溶栓療法或急診PTCA可迅速恢復梗死相關血管的血流，改善血流動力學狀況，降低三度房室阻滯的發生率和死亡率。

1 張鴻修，黃體鋼.實用冠心病學.第4版.天津:天津科技翻譯出版公司，2005.479

2 孟慶義.AMI.北京:科學技術文獻出版社，2005.237～240

3 霍勇，高煒，丁文忠.沈陽:遼寧科學技術出版社，2003.251

4 盧喜烈.現代心電圖診斷大全.北京:科學技術文獻出版社，1996.141

5 吳永全(主譯).急性冠狀動脈綜合征12導聯心電圖.北京:人民衛生出版社，2009.104～105

The Clinical Research on Acute－myocardial－infarction－A transientⅢ°Atrioventricular Block

CHI Lian－huaHUANG LuLIU Zhi－lan

ObjectiveTo study the acute－myocardial－infarction－induced(AMI－induced)a transientⅢ°atrioventricular block.MethodsConventional 12－lead records or 18－lead ECG of 207 AMI patients were recorded within 48 hours after admitting to hospital.Results23 cases appeared atrioventricular block in 207 AMI patients in the early stage.of whichⅢdegree atrioventricular block in 11 cases，The block appears mostly in the parts of inferior wall，positive posterior wall and right ventricle.ConclusionAcute myocardial infarction in inferior wall，positive posterior wall and right ventricle is more possible to cause a transientⅢ°atrioventricular block than in any other parts.

Acute myocardial fractionECGⅢ°atrioventricular block

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0025-02

526021廣東省肇慶市第一人民醫院

(收稿:2010-02-25)

·論著·