本體感覺神經肌肉促進技術對腦卒中患者膝關節運動控制功能的影響

鄭潔皎,俞卓偉,夏汶,徐國會,胡佑紅

本體感覺神經肌肉促進技術(proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF)最初由Herman Kabat于20世紀40年代末所發展。目前是國外腦卒中運動功能康復的主流治療技術之一[1-2]。傳統認為,PNF技術的作用機制是自生抑制(Autogenic Inhibition)和/或交互抑制(Reciprocal Inhibition)等神經生理學機制,但現在另一些文獻表明這些神經生理學的解釋并不充分[3]。盡管PNF技術的作用機制尚不明確,但是PNF技術的治療效果十分顯著。一項來自Cochrane的系統評價篩選20個隨機和半隨機的對照實驗,納入1087例研究對象,分析結果表明,PNF技術能夠改善腦卒中患者的下肢運動功能和姿勢控制能力[4]。

我國康復醫學起步較晚,于90年代初才開始引進和學習PNF技術,目前尚缺乏高質量的、在腦卒中患者中應用PNF技術的作用機制和治療效果的臨床研究。腦卒中患者由于中樞神經受損,常常出現膝關節過伸,不能主動屈曲大于90°,導致完成從坐到站、步行等多種功能性任務障礙,患側下肢出現異常的偏癱步態。近年來多用表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)在運動過程中對腦卒中患者進行實時定量監測,客觀評價運動單位募集和肌群協調性等神經肌肉運動控制因素[5]。

因此本研究采用表面肌電技術,通過觀察PNF訓練時腦卒中患者下肢肌電活動的特征,分析主動肌和拮抗肌脊髓運動神經元興奮性的變化規律,旨在探討PNF技術對于腦卒中患者下肢運動功能的影響及其作用機制,制定腦卒中患者有針對性的訓練方法。

1 資料與方法

我們采用隨機采樣,橫斷面的設計來評價PNF收縮-放松-拮抗肌收縮技術(contract relax agonist contract,CRAC)訓練時腦卒中患者膝關節肌肉的sEMG信號。

1.1 研究對象 本研究共納入44例腦卒中偏癱患者,經由CT或MRI確定為只有大腦半側受損,受試者沒有認知功能障礙(改良MMSE評分≥24),沒有合并其他嚴重的骨骼關節問題。受試者平均年齡為(62.2±9.3)歲,腦卒中發病后平均時間為11.5個月。患者的臨床一般情況見表1。本研究得到醫院倫理委員會的允許,所有受試者均知情同意。

表1 受試者一般情況

1.2 方法與評價 按Brunnstrom運動功能分期評價受試者患側下肢的運動損害,Brunnstrom分期將運動功能損害分為6期,Ⅰ期的損害程度最為嚴重,Ⅵ期的損害最輕[6]。

Brunnstrom下肢運動功能Ⅲ～Ⅵ期的受試者,取舒適坐位,進行患側PNF-CRAC訓練,分為兩步:①患側下肢屈膝至受限的關節活動末端,治療者將手置于患側小腿前方,囑受試者抵抗阻力做等長伸膝,維持5 s;②患者主動屈膝,將膝關節擺放到一個新的更大關節活動末端。整個訓練重復做3次。Brunnstrom下肢運動功能Ⅰ～Ⅱ期的受試者,由于患側主動運動功能受損,因此進行健側下肢的PNF-CRAC訓練。

記錄受試者:①舒適坐位時靜息狀態;②PNF訓練前,患側在關節活動范圍內主動伸膝;③PNF-CRAC訓練;④PNF訓練后患側主動伸膝;共4個時段的表面肌電圖;觀察雙側伸膝肌(股直肌)和屈膝肌(腘繩肌)的肌肉活動,皮膚用75%酒精棉球清潔以降低電阻。AgCl表面記錄電極置于肌腹部,與肌纖維走向平行,記錄股直肌的電極置于髂前上棘與髕骨上緣的中點處,腘繩肌的電極置于坐骨結節與腘窩的中點處,兩電極中心間距為30 mm[7]。

1.3 數據處理 表面肌電的原始信號經過全波整流和平滑后,記錄肌電表面振幅值和肌電積分(integrated electromyography,IEMG)的值,取重復 3次的平均值,計算標準差。數據均利用SPSS 14.0統計軟件處理,采用組間t檢驗和配對t檢驗分析肌肉活動的變化。統計差異水平(α)定為0.05,顯著差異水平(α)定為0.01。協同收縮指數(co-contraction index,CCI)的計算等于主動肌積分肌電與拮抗肌積分肌電之比[8]。

2 結果

如表2所示,Brunnstrom Ⅰ～Ⅱ期患者健側PNF-CRAC訓練等長抗阻伸膝(第1步)時,患側股直肌肌電活動比坐位靜息時明顯增加(P＜0.01);Brunnstrom Ⅲ～Ⅵ期患者患側PNF訓練等長抗阻伸膝(第1步)時,健側股直肌肌電活動也比坐位靜息時明顯增加(P＜0.01),并且隨著Brunnstrom分級的提高,下肢運動能力的增加,健側股直肌的活動有逐漸下降的趨勢。這些研究結果說明,PNF-CRAC技術具有很好的擴散效應(Irradiation),在訓練側應用適當的阻力能夠引起興奮向對側擴散,且這種擴散作用隨著患者運動功能的改善(即Brunnstrom等級的提高)而減弱。

表2 患者靜息和PNF-CRAC訓練等長抗阻伸膝時的EMG振幅值(μ V)

如表3所示,Brunnstrom Ⅲ～Ⅵ期患者PNFCRAC訓練后主動伸膝,患側股直肌的肌電活動比訓練前增加(P＜0.05)。

表3 患側PNF-CRAC訓練前后主動伸膝的 EMG振幅值(μ V)

表4中,BrunnstromⅢ期～Ⅴ期各期患者,患側PNF-CRAC訓練后主動伸膝的CCI,比訓練前主動伸膝的CCI顯著增加(P＜0.01)。

表4 患側 HR訓練前后主動屈膝時的IEMG值(μ V×s)和 CI(%)

3 討論

腦卒中后偏癱患者由于各種異常反射、肌張力增高等原因而導致膝關節運動控制障礙和步態的異常。因此,糾正下肢錯誤的運動模式,除了增加骨盆的穩定性之外,控制膝關節的運動亦極其重要。PNF技術是腦卒中康復中常用的神經促進療法。Alter認為,PNF技術是基于促進和抑制、阻力、擴散以及反射等重要的神經生理機制[9]。本研究結果也提示,PNF技術具有很好的擴散效應,增加對側運動神經元的去極化,延伸中樞神經系統的興奮。Marilyn Pink的研究也曾經討論單側上肢PNF模式的對側效應,認為這種雙側主動肌共同興奮(co-agonists)的機制可能是由于神經沖動溢流(overflow)的直接作用或是由于運動側抗阻而增加對側的穩定[10]。因此腦卒中患者進行PNF訓練時,應強調雙側對稱模式的應用,利用健側的活動使興奮向患側擴散,可以更好的誘發患側肌肉的活動。

PNF收縮-放松-拮抗肌收縮技術最初被提出,是基于自生抑制和交互抑制的理論。自生抑制也稱為反肌伸張反射(inverse myotatic reflex,autogenetic inhibition),是指肌肉中本體感受器即高爾基腱器官(Golgi tendon organs,GTOs)在肌肉張力太大時會增加抑制性傳入,使收縮或牽伸的肌肉興奮性降低而放松,以免張力過大而傷害肌肉。交互抑制是指拮抗肌的興奮可以激活主動肌運動神經元突觸上的 Ia抑制性中間神經元,產生抑制性突觸后電位,從而抑制主動肌的活動。根據這些神經生理學機制,PNF-CRAC訓練第1步主動肌等長收縮,利用自生抑制機制放松了主動肌,第2步拮抗肌主動收縮利用交互抑制機制,進一步放松主動肌。因此,臨床上常常將主動肌興奮性降低而獲得放松,來解釋所觀察到的PNF訓練后關節活動度增加的現象。但是近年來多項研究發現,PNF訓練后主動肌興奮性反而增加[11]。本研究也觀察到采用PNF-CRAC訓練后,主動伸膝時股直肌肌電活動比訓練前增加,即不存在交互抑制。可能的解釋為CRAC第2步主動屈膝(腘繩肌收縮)時,股直肌進行的是離心收縮[12]。由于離心負荷增加了肌肉對于疼痛和損傷的易感性,因此一些受試者在進行PNF-CRAC訓練時會感到不適。

此外,本研究亦發現,PNF訓練后主動伸膝時患側的CCI比訓練前增加。由于CCI增高表明關節穩定性增加[13],因此我們可以使用PNF-CRAC訓練腦卒中患者,提高患側肢體的運動控制能力和協調性。

4 結論與建議

PNF-CRAC技術具有很好的興奮擴散作用,增加主動肌的興奮性和膝關節的穩定性,提高腦卒中后患側膝關節的運動控制能力,促進偏癱下肢運動功能的恢復。此外,需要更多高質量的關于腦卒中后應用PNF技術進行康復訓練的臨床機制研究和PNF技術長期療效的研究。

[1]M artin S,Kessler M.Neurological Interventions for Physical Therapy[M].2nd Ed.St Louis:Saunders Elsevier,2006.

[2]Robinson TG.National Clinical Guidelines for Stroke[M].3rd Ed.Oxford University Press,2009.

[3]Mitchell UH,Myrer JW,Hopkins JT,et al.Neurophysiological reflex mechanisms'lack of contribution to the success of PNF stretches[J].J Sport Rehabil,2009,18(3):343-357.

[4]Pollock A,Baer G,Pomeroy V,et al.Physiotherapy treatment approaches for the recovery of postural control and lower limb function following stroke[DB/CD].Cochrane Database SystematicRev,2007,Issue1.Art.No.:CD001920.DOI:10.1002/14651858.CD001920.pub2.

[5]Pullman SL,Goodin DS,Marquinez AI,et al.Clinical utility of surface EMG:report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology[J].Neurology,2000,55:171-177.

[6]Brunnstrom S.Motor testing procedures in hemiplegia:based on sequential recovery stages[J].Phys Ther,1966,46:357-375.

[7]Rainoldi A,Melchiorri G,Caruso I.A method for positioning electrodes during surface EMG recordings in lower limb muscles[J].J Neurosci Methods,2004,134:37-43.

[8]Honaga K,Masakado Y,Oki T,et al.Associated reaction and spasticity among patients with stroke[J].Am J Phys Med Rehabil,2007,86:656-661.

[9]Adler SS,Dominiek B,Math B.PNF in Practice[M].3rd Ed.Springer Medizin Verlag,2008.

[10]Marilyn P.Contralateral Effects of Upper Extremity Proprioceptive Neuromuscular Facilitation Patterns[J].Phys T-her,1981,61:1158-1162.

[11]Olivo AS,Magee JD.Electromyographic assessment of the activity of the masticatory using the agonist contract-antagonist relax technique(AC)and contract-relax technique(CR)[J].Manual Ther,2006,11:136-145.

[12]Ferber R.,OsternigL.,Gravelle D.Effect of PNF stretch techniques on knee flexor muscle EMG activity in older adults[J].J Electromyog Kinesiol,2002,12(5):391-397.

[13]Unnithan VB,Dowling JJ,Frost G,et al.Cocontraction and phasic activity during gait in children with cerebral palsy[J].Electromyogr Clin Neurophysiol,1996,36(8):487-494.