舒利迭吸入聯合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

馬鎮江

（宕昌縣人民醫院，甘肅 宕昌 748500）

舒利迭吸入聯合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

馬鎮江

（宕昌縣人民醫院，甘肅 宕昌 748500）

目的 探討舒利迭吸入聯合雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法 選取我院2007年3月至2009年2月期間老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者93例，隨機分為2組，在常規給予抗炎、平喘治療的基礎上，觀察組（51例）給予BiPAP持續通氣，吸氣壓12～20cmH2O，呼氣壓4～7cmH2O，同時通氣過程中給予舒利迭（50μg／250μg劑型）吸入，每天早晚共6h；對照組（42例）給予BiPAP持續通氣，治療72h。觀察2組治療前后臨床癥狀改善情況及血氣分析的變化。結果 治療72 h后2組患者的呼吸頻率、心率、氧分壓、二氧化碳分壓、動脈血pH均較治療前明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。與對照組相比，觀察組上述指標改善更明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 舒利迭吸入聯合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果顯著，值得臨床推廣。

無創機械通氣；舒利迭；慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭以往多采用人工氣道機械通氣的方法治療，療效肯定，但創傷大，并發癥多[1]。近年來隨著鼻面罩設計的改進、固定方法的改良和通氣模式的優化，使無創性正壓機械通氣日益受到重視。無創通氣因無需氣管插管，已被越來越多地應用于COPD并呼吸衰竭患者的治療中[2]。而長效β2受體激動劑對COPD也有肯定的療效。目前兩者聯合應用的研究較少。本研究應用β2受體激動劑與激素的混合劑舒利迭聯合雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭51例，取得滿意效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象均為2007年3月至2009年2月在我院住院的老年COPD患者，并符合無創通氣的指征[3]。93例患者中，男60例，女33例；年齡52～80歲，平均60歲。所有病例均符合2002年中華醫學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準[4]。治療前血氣分析提示氧分壓（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa），二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準。所有患者均無肺大泡、氣胸等機械通氣禁忌證。隨機將患者分成2組，觀察組51例，其中男31例，女20例；對照組42例，男29例，女13例。所有病例均符合以下條件：（1）過去1周內未合并下呼吸道感染；（2）2周內未使用糖皮質激素；（3）治療前停用長效β2受體激動劑及其他長效支氣管擴張劑48h，24h內未吸入長效支氣管擴張劑，6h內未吸入短效支氣管擴張劑；（4）均無氣管插管或氣管切開手術史，胸片顯示無肺炎、肺結核、肺癌、氣胸等病變，無高血壓病、糖尿病、腎炎、貧血、肝炎等其他臟器合并癥。下列情況除外：（1）患者神志不清或昏迷而無法配合；（2）因為呼吸驟停而需氣管插管；（3）血流動力學不穩定（收縮壓＜90mmHg）；（4）嚴重心律失常；（5）氣道分泌物特別多。2組在年齡、性別、呼吸頻率、心率、血氣分析等指標差異及病情輕重方面比較無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

2組均常規給予抗感染、解痙平喘、祛痰、糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調以及營養支持等治療。無創通氣選用Bi-PAP，上機前向患者做好解釋工作，消除其恐懼心理。然后讓其戴上頭罩、面罩，接上輸氧管（氧流量2～5 L/min），固定面罩，調節拉力帶至不漏氣為止。選擇S/T模式下設量參數，面罩與臉部緊密接觸，調整各通氣參數，吸氣壓從6～8cmH2O開始，呼氣壓從3～4cmH2O開始，根據患者生理需要和耐受程度逐漸上調吸氣壓至12～20cmH2O，呼氣壓至4～7cmH2O，控制吸氧濃度2～5 L/min，使動脈血氧飽和度略高于90%。每天早晚共6h。觀察組通氣過程中給予舒利迭（丙酸氟替卡松/沙美特羅干粉劑，50μg/250μg）霧化吸入，每天2次；對照組給予無創BiPAP呼吸機輔助呼吸，每天早晚共6h。2組連續治療72h。

1.3 觀察指標

（1）心電監護連續監測患者生命體征：心率（HR）、呼吸頻率（RR）等；（2）治療前、治療后72h監測患者動脈血氣指標（吸氧條件下）PaO2、PaCO2、pH 值等變化。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13．0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組內比較采用配對t檢驗，組間比較采用完全隨機樣本t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療前后RR和HR比較

治療72h后2組患者RR和HR較治療前明顯降低，差異有統計學意義（P＜0．05）；與對照組相比，觀察組RR和HR改善更明顯，差異有統計學意義（P＜0．05），見表 1。

表1 2組患者治療前后RR和HR比較（±s，次/分）

表1 2組患者治療前后RR和HR比較（±s，次/分）

注：與同組治療前比較，*P＜0．05；與對照組比較，＃P ＜0．05

治療前 治療后觀察組對照組組別 例數 RR HR治療前 治療后514227．69±7．8427．18±7．4518．21±4．76*＃22．63±5．07*116．27±17．25115．98±17．6294．85±17．23*＃102．30±18．37*

2.2 2組患者治療前后血氣分析比較

表2 2組患者治療前后血氣分析比較（±s）

表2 2組患者治療前后血氣分析比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0．05；與對照組比較，＃P＜0．05

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治療72 h后2組患者的血氣分析PaO2、動脈血pH值明顯升高，PaCO2明顯降低，與治療前比較差異有統計學意義（P＜0．05）；與對照組比較，觀察組上述指標改善更明顯，差異有統計學意義（P＜0．05），見表 2。

2.3 2組患者療效比較（見表3）

表3 2組患者療效比較[n（%）]

所有患者均能順利完成從自主呼吸過渡到經鼻（面）罩機械通氣。其中觀察組有效43例（有效率84.31%），無效8例（無效率15.69%）。8例無效者中3例因出現明顯胃腸脹氣，經胃腸減壓無效，48h后停止經鼻（面）罩機械通氣；1例出現面部鼻（面）罩壓迫部位皮膚充血、疼痛，但無破損，因疼痛難忍，于第3天后停止機械通氣；2例因痰液阻塞，于24～48h后行氣管插管機械通氣。而對照組有效24例（有效率57.14%），無效18例（無效率42.86%），其中12例于24～48h后行氣管插管機械通氣。

3 討論

COPD的氣流受限常呈漸進性趨勢發展，伴有氣道對毒性顆粒或氣體的異常炎癥反應。臨床表現為以氣道高反應為基礎的癥狀（咳嗽、咯痰）以及反映肺部力學結構異常（氣道阻力增高、肺動態過度充血和形成內源性呼氣末正壓、呼吸肌疲勞等）所致的癥狀（呼吸困難、喘鳴和胸痛）[5]，具有不能完全可逆的氣流受限是其主要特征。本研究應用具有改善氣道高反應性的混合吸入劑舒利迭，聯合能改善肺部力學異常的治療BiPAP，取得了滿意的療效，從臨床癥狀、血氣分析結果及臨床療效的綜合評分來看，治療后上述指標均明顯改善。

舒利迭是長效β2受體激動劑沙美特羅與吸入性糖皮質激素丙酸氟替卡松的混合劑。相關研究認為，在吸入丙酸氟替卡松后，由于其較強的脂溶性，可較快穿透細胞膜進入細胞漿，并與無活性的糖皮質激素受體接觸后，使激素受體上的熱休克蛋白-90解離，然后兩者結合成有活性的激素受體復合物，并以二聚體的形式進入細胞核，與核內相應DNA上的激素反應靶基因作用，轉錄產生具有抗炎活性的物質，抑制一系列炎性介質，產生具有抗炎作用的蛋白及β2受體蛋白。故丙酸氟替卡松在抗炎的同時能通過系列化學級聯反應，增加肺部β2受體的轉錄，增加呼吸道β2受體的合成并減少β2受體的脫敏和耐受來維持β2受體的敏感性。使同時吸入的β2受體激動劑沙美特羅持續發揮其解除平滑肌功能障礙，減輕支氣管痙攣、氣道高反應性、細胞增生及炎癥介質（如白三烯、前列腺素等）釋放的作用，還能降低血管的通透性，減少滲出，以減輕氣道的腫脹，促進支氣管黏液分泌和增加纖毛運動，減少過敏原引起的氣道高反應性。另外，沙美特羅可通過提前磷酸化作用機制來活化無活性的糖皮質激素受體，使其處于預激活狀態，讓進入胞漿內的丙酸氟替卡松很快與之結合，進入細胞核，與靶基因反應，從而增強丙酸氟替卡松控制氣道炎癥的作用，抑制了炎癥的浸潤，減輕了黏膜水腫，阻止了細胞的增殖，減輕了上皮損傷及基底膜的增生，從而緩解咳嗽、咯痰、胸悶等癥狀。而無創通氣有利于氣體進入透氣不足的肺泡，防止氣道陷閉，改善氣體分布，從而糾正通氣/血流比例失調；還可增加呼吸道及肺泡內壓，有利于肺泡復張和肺泡水腫液的吸收，增加氣體交換面積，使彌散功能得到改善。另外，呼氣末正壓（PEEP）可使支氣管擴張，降低氣道阻力，減輕呼吸肌負荷，減少呼吸肌能量的消耗[6]，使疲勞的呼吸肌得以休息，從而改善肺功能及血氣交換。綜上所述，舒利迭可以改善氣道高反應狀態，而無創通氣可以改善病理狀態的力學結構，從而減輕老年COPD患者的癥狀，提高生存幾率。本研究結果表明，舒利迭吸入聯合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果顯著，可以改善機體缺氧狀態，減少二氧化碳潴留，減慢RR及HR，值得臨床推廣。

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1671-1246（2010）15-0137-02