血清IL-18測定對肝硬化診斷的臨床價值

宋玉庭,劉 穎,張萌萌,吳乃寶

(吉林大學第四醫院核醫學科,吉林長春 130011)

血清IL-18測定對肝硬化診斷的臨床價值

宋玉庭,劉 穎,張萌萌,吳乃寶

(吉林大學第四醫院核醫學科,吉林長春 130011)

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病,由一種或多種病因長期反復作用引起,在我國主要以肝炎為主要致病因素,其發病與免疫及炎癥反應密切相關。IL-18是一種具有多重生物學效應的新的炎性因子,主要來源于單核細胞和巨噬細胞,其生物學作用逐漸被人們所認識,但其在肝硬化診斷中的作用報道較少,本文以慢性肝炎性肝硬化為觀察對象,測定血清IL-18水平,旨在進一步探討IL-18與肝硬化的關系。

1 資料與方法

1.1 對象2008年9至2009年9月來我院住院的肝硬化患者86例。男性59例,女性27例,平均年齡(61±28)歲,按 child-pugh評分進行分級,A級27例,B級39例,C級20例。對照組48例為本院體檢中心提供經體檢合格的健康人,均無心、肺、肝、腎等器質性疾患,肝腎功能正常。

1.2 方法晨空腹采靜脈血3 ml,立刻分離血清,置-40℃冰箱冷凍保存。IL-18、HA、LN和IV?C均采用放射免疫分析法(RIA)測定。IL-18試劑由北京福瑞生物工程公司提供;HA、LN和IV?C試劑由上海海研醫學生物技術有限公司提供。采用科大中佳光電公司GC-1200型γ計數儀進行放免計數。

1.3 統計學處理數據±s表示;數據用SSPS 11.0統計軟件進行t檢驗和相關分析。

2 結果

與正常對照組相比肝硬化各組IL-18、HA、LN、IV?C水平顯著增高(P＜0.01)。隨child分級增高,IL-18、HA、LN、IV?C 水平亦顯著增高(P ＜0.01),見表1。

表1 各組血清IL-18、HA、LN、IV?C結果比較

3 討論

肝硬化的形成及發展的病程中,肝臟內的不同細胞如肝星形細胞、枯否細胞和肝細胞參與了損傷修復的過程,它們之間相互作用,相互影響是造成炎癥反應和肝纖維化直到肝硬化的重要機制[1]。這些細胞同時產生具有促纖維化的IL-18等細胞因子。IL-18是一種多效能細胞因子,主要由單核-巨噬細胞系統產生,在肝臟主要有Kupffer細胞產生,IL-18作為繼發性炎癥介質,通過內毒素誘導的肝損害過程發揮重要作用。也可通過活化TNF-α介導肝細胞毒性通路而在內毒性誘導的肝損害過程中發揮重要作用。據報道TNF-α可引起IL-18產生增加[2]。IL-18可能通過損傷肝微循環,引起肝細胞線粒體功能障礙,從而介導炎癥性脂肪肝變性[3]。IL-18可調節NK細胞分化,NK細胞可產生大量IFN-γ和一氧化碳(NO),對肝細胞產生更強烈的有害效應[4]。血清中IL-18升高與疾病嚴重程度密切相關[3],與本研究結果一致。

本文測定血清肝纖維化三項指標,結果顯示肝纖維化患者血清HA、LN、IV?C檢測值均明顯高于正常對照組,有顯著差異(P＜0.01),且在child-pugh分級中A級、B級和C級三組中呈遞增趨勢。HA反應肝臟的損傷程度和纖維化的發展變化程度,肝硬化時極度升高,LN是構成基底膜的主要成份,細胞炎癥反應時其合成增加。IV?C主要是由基底膜降解而來,在肝臟病變時,其合成和降解都處于較高水平,且隨病情嚴重而增加。目前認為[5]聯合檢測肝硬化患者血清的HA、LN和IV?C水平能很好地反映肝纖維化程度。IL-18與肝纖維化三項指標有很好的相關性。

本文結果表明,血清IL-18在肝纖維化程度的判斷中具有較高的臨床價值,IL-18是一個值得關注和深入研究的細胞因子。

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1007-4287(2010)01-0125-02

2009-05-18)