納絡酮治療肺性腦病的臨床觀察

單英梅

(吉林省白城中醫院 吉林白城 137000)

納絡酮是阿片受體提起拮抗劑,近年來對腦梗塞急性呼吸抑制等危重患者得到廣泛應用。現將我院2003年1月至2008年1月應用納絡酮治療性腦病的臨床研究結果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組52例均為急診和住院病人,男38例,女14例,年齡(62±17)歲。對照組26例,男18例,女8例,其中輕型6例,中型10例,重例10例;治療組26例,男22例,女例4例,其中輕型7例,中型8例,重例11例。2組年齡、性別、病情輕重無差別。排除嚴重高血壓及重癥心衰。

1.2 治療方法

將52例患者隨機分為對照組和治療組。對照組26例,常規給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘,呼吸興奮劑,保持呼吸道通暢。治療組在對照組的基礎上加用納絡酮2mg加入5%葡萄糖250mL中靜滴。用藥前后分別記錄病人神志、呼吸、查血氣分析。

1.3 療效標準

顯效:1～12h內意識障礙恢復,呼吸增加≥3次/min,血氣分析PaCO2低于7Kpa,PaO2較前升高,PH值7.35～7.45。有效:12～24h內意識基本恢復,血氣分析PaCO2較前有所下降,PaO2較前升高或不升,PH值>7.3。無效:用藥后24h癥狀體征無改善,PaCO2、PaO2,PH值不變甚至加重死亡。

1.4 統計學處理

表1 2組患者用藥前后神智清醒時間(例)

2 結果

對照組26例中顯效4例(15.4%),有效12例(46.1%),無效10例(38.9%),總有效率61.5%。治療組顯效8例(30.7%),有效14例(53.9%),無效4例(15.4%),總有效率84.6%。2組總有效率比較有顯著性差異(P＜0.05),2組治療前后情況,表1,表2。

3 討論

肺性腦部(pulmonary encephalopathy,PE)又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥,是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。臨床特征為原有的呼吸衰竭癥狀加重并出現神經精神癥狀如神志恍惚、嗜睡和譫妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可見,以男性多見,其病死率達30%以上。臨床表現主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語或少語、失眠等腦皮層功能減退癥狀以及意識障礙與精神異常,部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。神經系統損害的發生率約為53%。屬中醫“痰迷心竅”、“昏譫”、“神昏”范疇。

病因是由于慢性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺結核等脊椎側彎、后彎、肌萎縮側索硬化癥,重癥肌無力癥等引起的。發病機理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。臨床表現為精神障礙:(1)意識障礙:嗜睡或朦朧、譫妄以至昏迷狀態;(2)躁狂狀態;(3)抑制狀態;(4)幻覺或妄想狀態;神經癥狀:樸翼樣震顫或痙攣發作,肌陣攣、視乳頭水腫、視網膜出血、復視等。診斷:(1)已確診慢性肺病疾病和呼吸障礙疾病引起肺功能不全的基礎上;(2)如發現抑制狀態和朦朧、昏睡、興奮不安、昏迷;(3)動脈血氣、CO2分壓、CO2結合力提示氧和pH降低時就應診斷為肺性腦病。

表2 2組患者治療前后氣血分析變化對比(±s)

表2 2組患者治療前后氣血分析變化對比(±s)

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而缺氧可引起腦細胞和無氧代謝,致血液中內源性阿片肽含量明顯增高,其對神經、呼吸和循環系統均有抑制作用,與阿片受體結合可使腦皮質血流進一步減少,腦組織細胞功能障礙。而納絡酮是阿片受體拮抗劑,其藥理作用是競爭性對抗大量內源性阿片肽所致的藥理作用,有興奮中樞神經、興奮呼吸的作用,從而改善肺性腦病的通氣,提高PO2,降低PCO2,減輕腦組織缺氧及腦水腫,逆轉腦缺氧所致的神經功能障礙和繼發性腦損傷,使臨床癥狀明顯好轉。

納絡酮是羥二氫嗎啡酮活衍生物,是嗎啡受體拮抗劑,且無抑制呼吸作用與阿片受體結合可逆轉嗎啡類藥物引起的鎮靜和鎮痛作用。納絡酮可競爭性抑制β-內啡肽受體,直接逆轉β-內啡肽的作用,改善腦皮層的供血情況,穩定細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使腦細胞功能得到保護和恢復,從而使患者迅速“蘇醒”。又對煩躁不安、譫妄、有精神癥狀者起鎮靜、安定作用。納絡酮不僅增強呼吸中樞的沖動,還可以減輕肺間質水腫,從而改善通氣和換氣功能,有利于氣體交換,有利于排痰和減少窒息。

納絡酮可靜脈、肌肉和皮下3種途徑給藥,劑量安全范圍大、副作用小,個別病人在大劑量快速靜脈注射時可出現惡心、嘔吐、心動過速或過緩,血壓升高或降低。我們用量較少,未發現不良反應,我們認為納絡酮是治療肺性腦病較好的輔助藥物。

納絡酮還可降低全血還原粘度、紅細胞壓積及纖維蛋白原含量,由此認為,納絡酮具有抗凝、降低血影粘度、增加腦血流量及促進神經功能恢復的作用,對逆轉腦缺血引起的神經功能障礙有一定的作用,肺性腦病患者由于長期性慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦為納絡酮治療肺性腦病的機制之一。

此外,納絡酮也能提高冠脈血流量,抗心律失常。而呼吸興奮劑是通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,增強呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心臟病急性發作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹,更有氣道阻力增加,使用呼吸興奮劑后雖通氣量有所增加,但呼吸肌需額外作功克服過大的氣道阻力,耗氧量也明顯增加,缺氧及CO2潴留不一定能得到緩解。

[1]杜洪.納絡酮(蘇諾)治療肺性腦病的臨床觀察[J].臨床急救雜志,2000,1(3):115.

[2]李銀福.納絡酮治療中樞性呼呼衰竭31例分析[J].實用醫學雜志,1998,14(12):396.