馬來酸桂哌齊特治療進展型腦梗死151例臨床觀察

任間樂

（鄂爾多斯市達旗人民醫院 內二科，內蒙古 鄂爾多斯 014300）

馬來酸桂哌齊特治療進展型腦梗死151例臨床觀察

任間樂

（鄂爾多斯市達旗人民醫院 內二科，內蒙古 鄂爾多斯 014300）

目的：探討進展型腦梗死更有效的治療.方法：隨機雙盲法.結果：治療組有效率95%，對照組60.8%.結論：馬來酸桂哌齊特治療進展型腦梗死療效確切.

進展型腦梗死；藥物治療；療效評價

腦梗死是腦血液循環障礙引起的缺血、缺氧導致局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，約占全部腦卒中的70%.進展性腦梗死是急性腦梗死的一種臨床類型[1]，進展機制復雜，病情發展快，神經細胞內鈣超載被認為是腦缺血——再灌注損傷中的重要原因.本院2007年6月至2009年12月對74例進展性腦梗死患者應用新型鈣通道阻滯劑馬來酸桂哌齊特治療，現就其療效及安全性報告如下.

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組151例，均為本院內科住院患者，均符合1995年第4次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實.入院時間＜48h，入院后12h內神經功能缺失癥狀漸進性加重，無意識障礙，并排除腦出血或出血性腦梗死及嚴重的肝腎功能損害、心房顫動、白細胞＜4000×106/L者.

1.2 治療方法

151例患者隨機分為兩組.治療組84例，男60例，女24例，年齡52～88歲，平均（62.3±8.7）歲；對照組67例，男41例，女26例，年齡49～85歲，平均（61.4±9.2）歲.兩組患者性別、年齡、治療前神經功能缺損評分差異均無統計學意義，具有可比性.兩組患者均根據病情予以小劑量甘露醇脫水降低顱內壓，對高血糖者控制血糖、管理血壓，并維持水電解質及酸堿平衡.治療組在上述治療的基礎上給予馬來酸桂哌齊特針劑320m g加入生理鹽水500ml中靜滴，100ml/h，共14d.兩組治療前及治療后第14天，參照1995年中國腦卒中臨床神經內科缺損程度評分量表（ESS）[2]，進行神經功能缺損評分.在入院時及入院后第7天、第14天3次進行血常規，肝、腎功能檢查作對比分析.同時觀察治療中有無不良反應.

1.3 療效評定

基本痊愈：ESS減分率＞89%；顯著進步：ESS減分率＞46%≤89%；進步：ESS減分率≥18%≤46%；無變化：ESS減分率＜18%；惡化：治療后評分＞治療前評分；死亡.以基本痊愈和顯著進步2項合計計算顯效率，以基本痊愈、顯著進步和進步3項合計計算有效率.

1.4 統計學處理

采用SPSS11.0統計軟件，數據用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗.

2 結果

2.1 兩組神經功能缺損程度評分比較

治療組治療前ESS(24.2±10.2)分，治療后第14天(13.1±8.7)分，對照組治療前(23.5±11.2)分，治療后第14天(16.8±9.8)分.治療前兩組神經功能缺損程度評分差異無統計學意義，治療后兩組評分與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05），而且治療組好于對照組(P＜0.05).

2.2 兩組臨床療效比較

治療組的顯效率和有效率均高于對照組 (p＜0.05).治療組死亡1例，死于繼發肺部感染；對照組死亡3例，2例死于腦梗死進展，1例死于并發上消化道出血.兩組患者臨床療效比較(略)

2.3 不良反應

治療組在治療過程中，2列出現臉部、胸部瘙癢，其中1例伴胸前少量丘疹，對癥治療后緩解，不影響繼續治療；實驗室檢查無明顯異常變化.

3 討論

由腦缺血所引起的病理生理過程極為復雜，涉及原發性神經元損傷、繼發性神經元損傷及再灌注損傷[3].研究證實，腦缺血超早期治療時間窗為6h之內，如果腦血流再通超過再灌注時間窗時限，腦損傷可繼續加重.目前認為再灌注損傷機制，主要包括自由基過度形成及自由基“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導致神經細胞損傷[1].鈣離子的大量細胞內移，激發突觸傳遞中神經遞質的釋放，特別是興奮性氨基酸的釋放，這些興奮性氨基酸，特別是谷氨酸經過NMDA受體產生的細胞毒性作用并進一步加劇鈣離子內流及氧自由基、NO釋放.鈣離子內流超過細胞的消除和緩沖能力時就會激動鈣離子依賴性酶（蛋白酶和酯酶），加速細胞的蛋白和脂質的降解而使細胞死亡，鈣離子在觸發腦缺血后繼發性神經元損害中起了主要的作用[4]，因此神經細胞內鈣超載被認為是腦缺血－再灌注損傷的重要關鍵.以往臨床上常用的鈣通道阻滯劑如尼莫地平能進入血腦屏障阻斷L型鈣通道，在缺血6～12h應用能增加腦血流量，減輕腦細胞損害，并改善腦功能[5].馬來酸桂哌齊特是新型的鈣離子通道阻滯劑，通過阻滯鈣離子跨膜進入血管平滑肌細胞內，使血管平滑肌松馳，促進腦血管擴張，增加腦血流量，同時能抑制cAMP磷酸激酶，使cAMP數量增加，降低氧耗量，此外還能提高紅細胞的柔韌性和變異性，降低血液的黏稠度，改善微循環，改善腦組織代謝.本資料對進展性腦梗死患者應用馬來酸桂哌齊特治療與對照組相比，有一定的效療，治療組有效率達95%，對照組為60.8%，而治療組病情惡化5例(占12.2%)，對照組惡化8例(占24.2%)，兩組差異有統計學意義.治療組顯效率及有效率均高于對照組(P＜0.05），說明馬來酸桂哌齊特治療進展期腦梗死能明顯改善神經功能缺損程度，且無明顯副作用，且比較安全，是治療進展型腦梗死一種較好的藥物.

〔1〕王維治，羅祖明.神經病學.北京：人民衛生出版社，2004：134-135.

〔2〕饒明俐.中國腦血管病防治指南.北京：人民衛生出版社，2007：134-135.

〔3〕楊秉輝.現代內科學進展.上海：上海科學技術出版社，2005：823-835.

〔4〕史玉泉，周孝達.實用神經病學.上海：上海科學技術出版社，2005：820-831.

〔5〕韓仲巖，叢志強，唐盛孟.神經病治療學.上海：上海科學技術出版社，2004：62-79.

R764.3

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1673-260X（2010）04-0033-02