主動脈夾層20例臨床診治分析

孫伯青 江蘇省昆山市中醫醫院（215300）

主動脈夾層20例臨床診治分析

孫伯青 江蘇省昆山市中醫醫院（215300）

主動脈夾層是心血管急重癥之一，急性期病死率高。通過對2004年以來經治的20例主動脈夾層資料回顧分析，初診得到及時正確診斷僅有7例，誤診、漏診的主要原因是對主動脈夾層認識還不充分，僅僅滿足于常見病診斷，對特殊的臨床體征未予足夠重視。主動脈夾層早期診斷與合理治療是改善預后，降低死亡率的關鍵。

主動脈夾層；診斷；分析

主動脈夾層(Aortic dissection，AD)，是心血管急重癥之一，其特點是發病急、病情發展迅速、急性期病死率高。早期診斷與合理治療是降低本病死亡率的關鍵。本文報告我科2004年以來接治的20例AD患者，通過對其臨床表現及相關醫技檢查等資料進行分析，以提高對AD的診治能力。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男15例，女5例，年齡30～76歲，50歲以上13例，平均年齡53.5歲，既往有高血壓病史14例，動脈粥樣硬化6例。

1.2 臨床特點 有疼痛癥狀17例(占85%)，無痛者3例，疼痛均為突然發生，劇烈難忍，起病即達高峰，呈撕裂樣、壓榨樣或絞痛伴面色蒼白，大汗淋漓，其中胸痛14例，伴背痛6例，腹痛7例。發病時血壓升高者13例，平均血壓(180±17.5／90±20.5)mmHg，血壓不升高6例，1例血壓測不到。發病后主動脈瓣區新出現收縮期雜音5例，舒張期雜音8例，腹部血管雜音7例。其他：暈厥6例，呼吸困難7例，聲音嘶啞3例，股動脈搏動不一致3例，腦中風5例，急性心肌梗塞、急性腎衰各1例。首診至確診時間1～12天，平均3天。

1.3 分類 按De Bakey分型[1]：I型（病變發生于升主動脈，擴展范圍超過主動脈弓部到降主動脈。）9例，Ⅱ型（病變局限于升主動脈。）6例，Ⅲ型（病變部位從降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端開始，包括或超過胸主動脈。）5例。

1.4 輔助檢查及結果

1.4.1 心電圖(EKG) 心肌缺血10例，心肌梗塞1例，左室肥厚伴勞損4例，左前分支傳導阻滯3例，正常2例。

1.4.2 胸部X片(12例) 主動脈迂曲、延長、增寬及左心室增大4例，上縱隔增寬2例，主動脈結瘤樣擴張伴雙重影及鈣化斑1例，右下肺腫塊伴雙側胸腔積液l例，未見異常4例。

1.4.3 超聲心動圖(UCG，15例)發現主動脈前壁或后壁或兩者增寬、前后壁分層現象13例，其中主動脈瓣關閉不全3例，心包積液2例，僅僅單純主動脈增寬5例。未見AD超聲表現2例。

1.4.4 CT檢查(18例) 全部顯示主動脈增寬，內膜鈣化灶移位或存在撕裂片，其中顯示假腔7例，破口部位3例，伴附壁血栓2例，胸腔積液6例。

1.5 治療 一旦懷疑或診斷AD即收住ICU，采用中西醫聯合用藥治療，絕對臥床、吸氧，靜注嗎啡止痛，靜滴生脈注射液，針刺膻中、太沖、三陰交、內關等穴位，含服蘇合香丸，合用β受體阻滯劑(美托洛爾或阿替洛爾)和擴血管藥(硝苯地平、ACEI或硝普鈉)以減低心肌收縮力，減慢左室收縮速度(dv／dt)，降低外周動脈壓，使收縮壓控制在100～120mmHg，心率每分鐘60～75次，從而有效穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展，使癥狀緩解，疼痛消失。

2 結果

本組13例行內科治療，7例手術治療，病情好轉(疼痛緩解，血壓控制穩定在100～120mmHg，心率控制在60--75次／分)16例，死亡4例，病死率20%，死亡原因：主動脈破裂、休克(2例)、急性腎衰(1例)，急性心包填塞(1例)。

3 討論

AD指主動脈腔內的血液通過內膜破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁擴張，有別于主動脈瘤，發病率有逐年增長趨勢，好發于50～70歲。臨床研究認為，AD與高血壓、動脈粥樣硬化、馬方綜合征、主動脈狹窄、妊娠、外傷和手術等有關[1]。本組高血壓病患者占70%，50歲以上占65%，男女比例為3：1。由于夾層受累部位、范圍和程度的不同及夾層血腫壓迫周圍軟組織，可引起相應器官系統的損害，臨床表現錯綜復雜，早期診斷容易誤診、漏診。本組20例中僅7例初診得到及時正確診斷，而誤診為冠心病、心絞痛8例，急腹癥3例(膽絞痛2例，腎絞痛1例)，2例以腦血管意外為首發表現。有1例70歲患者因胸痛、暈厥伴呼吸急促(R＞30次／分)入院，BP 85／45mmHg，EKG示心前導聯T波倒置，初診：冠心病、心絞痛、肺動脈栓塞?給予補液擴血管、抗凝(阿斯匹林、低分子肝素)等治療，病情一度好轉，次日晚間胸痛再次加劇，發現血性胸水，立即停用抗凝及抗血小板藥物，同時胸腹CT、超聲心動圖檢查發現AD(I型)、心包積液，心包穿刺抽出積血，立即手術治療。另有l例患者50歲，因腰背部劇痛伴大汗、氣促人院，BP 180／90mmHg，EKG未見異常，初診：腎絞痛；次日EKG示下壁心肌梗塞、Ⅲ度房室傳導阻滯(心室率44次／分)，BP 50／30mmHg，血清酶(CKP、CK—MB)增高，診斷：急性下壁心肌梗塞，Ⅲ度房室傳導阻滯，給予相應搶救處理，病情好轉穩定；入院第7天突然出現左側肢體活動不利，頭顱CT示右側頂枕葉出血性腦梗塞；入院11天因雙側胸腔積液做胸腹CT檢查，證實AD(Ⅲ型)。經過本組病例分析，可見AD病情變化大，涉及身體不同部位，誤診、漏診的主要原因為對AD認識還不充分，僅僅滿足于常見病診斷，對出現特殊的臨床體征未予重視。為了提高對AD的辨別能力，如下臨床表現可作為早期診斷的重要線索：①突發的胸背腹撕裂樣劇痛，嗎啡等不能緩解而體征不明顯，尤其既往有高血壓、動脈硬化病史的男性患者；劇烈胸痛伴四肢動脈搏動強弱不等、兩側肢體動脈血壓不一致。②胸痛伴暈厥、聲音嘶啞、咯血、吞咽困難、呼吸困難、腎功能受損或衰竭。③雖有胸腹痛伴休克征象，而血壓輕降、不降、反而升高。④突然出現主動脈關閉不全、心包積液體征。⑤頸腹部搏動性腫塊及血管雜音。然而AD確診有賴于影像學檢查，胸片特征性表現有縱隔或主動脈結增寬，主動脈局部膨出或升主動脈與降主動脈大小不等，主動脈雙重致密陰影，主動脈內膜鈣化影，胸腔積液、氣管右移，左心室增大。[2]但胸片不具備確診價值，本組陽性率僅66.7%。心臟超聲對AD有重要臨床診斷價值，彩色多普勒可顯示內膜破口、假腔內血流，本組AD診斷陽性率86.7%，目前認為食管超聲診斷AD的敏感性和特異性可進一步提高。[2]CT、MRI從縱軸、橫軸多切面看清楚AD的類型和范圍，是最后確定AD的方法，本組除2例因特殊原因未做此檢查，余18例均經CT確診。

AD一經疑診或確診，均應及時治療，如迅速監護、鎮靜止痛、臥床吸氧，控制血壓、心率、減弱心肌收縮力以及對癥處理等，以防止病情進展，使癥狀緩解、疼痛消失。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是AD停止擴展的臨床指征。[3[3]。

[1] 董承瑯,陶壽淇,陳灝珠.實用心臟病學·3版[M].上海:上海科學技術出版社,1993:871-880.

[2] 龔蘭生.內科手冊·4版[M].上海:上海科學技術出版社,1998:562-564.

[3] 陳鏡合,岑烈芳,梅廣源.現代中醫急診內科學[M].廣東:上海科技出版社,1996:247-249.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.18.137

1672-2779（2010）-18-0185-02

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