恢復糖尿病患者膀胱功能的探討

賈建英 江蘇連云港市第二人民醫院（222006）

恢復糖尿病患者膀胱功能的探討

賈建英 江蘇連云港市第二人民醫院（222006）

目的 觀察恢復糖尿病患者膀胱功能幾種方法的效果。方法 回顧性分析不同治療對50例糖尿病膀胱功能障礙的臨床資料。結果 接受間隙性導尿加按摩治療有效的患者共22例。膀胱殘余尿＞50ml改為留置導尿者11例，在4周內能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。結論 積極控制血糖、間隙性導尿或留置導尿加按摩訓練治療對大多數糖尿病膀胱功能障礙有效。

糖尿病；膀胱；尿潴留；護理

糖尿病膀胱功能障礙又稱糖尿病神經性膀胱、糖尿病性膀胱病, 是糖尿病致支配膀胱的植物神經受損所所致。近年，糖尿病的發病率急劇增高, 糖尿病膀胱功能障礙也顯著增多, 已成為糖尿病最主要的慢性并發癥之一，患者極為痛苦，且易引起尿毒癥。我們采用的一些恢復糖尿病患者膀胱功能方法，取得了一些效果，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 1991～2005年50例患者均為我院內分泌科或泌尿科住院病人，糖尿病診斷符合1997年ADA提出的FPG(空腹血糖)≥7.0mmol/L,或PPG(2h血糖) ≥11.1mmol/L。男12例，女38例，年齡6～85歲，糖尿病病程2月～21年，其中合并糖尿病腎病21例，腎功能不全18例，合并尿路感染者達42例（84%）。尿失禁

5例，入院時B超膀胱尿潴留＞1000ml者14例。排除腦、脊髓等病變，合并前列腺病、子宮脫垂、陰道壁膨出、膀胱或尿道腫瘤、婦科腫瘤、或結石等可能產生梗阻的病因所致的排尿障礙未納入本組統計。

1.2 糖尿病治療 50例中接受胰島素或胰島素加口服降糖藥治療的患者41例，其中14例入院后2～5天采用小劑量胰島素持續靜脈點滴治療，血糖平穩后改為胰島素皮下注射，僅用口服降糖藥治療者5例，血糖控制較滿意（FPG4～7mmol/L,PPG≤10mmol/L）者24例，控制較差者7例。

2 治療方法

2.1 藥物治療 本組患者大部接受維生素B類及肌肉收縮藥物，如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯的明)治療。部分還使用了M 受體阻滯劑如酒石酸托特羅定及α2受體阻滯劑治療。

2.2 按摩和訓練 訓練前囑其排尿后飲水200～300 ml。①腹肌及會陰部肌肉行緩慢而有力的收縮和放松20～30次。②緩慢而有節律的前傾彎腰10～20次。③膀胱區按摩：用手掌心置于其膀胱區向左右輕推揉5min，待腹肌松弛后再自臍部向下作順時針按摩10min。④完成以上訓練后每2～3h送1次便器誘導定時排尿。

2.3 間隙性導尿 對每天僅排尿1～3次，尿不盡、充盈性尿失禁、膀胱過度充盈而導致的膀胱功能障礙者需進行間歇性導尿，并指導病人定時排尿，無論有無尿意3h排尿1次,并盡量使膀胱排空。排尿后飲水200～400 ml，并行以上訓練及按摩，輔以膀胱區熱敷、聽流水聲、溫水沖洗會陰部等。

2.4 留置導尿 一次性氣囊導尿管行留置導尿，女性采用18～20號導尿管，男性用16～18號導尿管，導尿管的氣囊內注入15ml生理鹽水固定尿管。并按照上述的訓練方法進行訓練。初時3～5d持續開放，后改為日間1～2h開放1次尿管，同時按摩排尿，夜間持續開放。以后視膀胱充盈情況，逐漸延長至日間2～3h開放1次。待患者感膀胱充盈有明顯尿意時拔出尿管，繼續訓練2～4周。留置導尿患者除膀胱功能訓練外，還要加強置管期間的護理，嚴格無菌操作留置導尿管,避免尿道損傷。

2.5 膀胱沖洗 有以下情形需作膀胱沖洗:①尿液混濁、有沉淀物；②膀胱有出血時；③尿培養有真菌感染時。

3 結果

3.1 本組患者大部曾經接受維生素B類治療，部分人使用過肌肉收縮藥物，如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯地明)，療效差，這類藥雖能興奮平滑肌，但糖尿病人尤其老年人合并心臟病等禁忌癥多，部分人用后有惡心、腹痛等不良反應。本組共7例因各種原因未接受其它治療而堅持繼續采用此類藥物治療。

3.2 本組接受間隙性導尿加按摩治療有效的患者共22例，但膀胱殘余尿＞50ml者有15例，其中改為留置導尿者11例，在4周內能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。

4 討論

膀胱功能障礙癥狀可見于37～50%的糖尿病患者[1]。電生理檢查糖尿病膀胱功能障礙為慢性炎癥性脫髓鞘性神經病變，主要改變是炎性浸潤、脫髓鞘和軸突喪失。表現膀胱感覺減退、收縮力減退、逼尿肌功能減退，排尿無力，尿潴留進行性加重，晚期出現大而無力的膀胱、膀胱過度充盈、尿失禁、繼發感染、膀胱輸尿管反流，導致尿毒癥[2]。正常膀胱儲尿期膀胱壓低、膀胱容量正常、順應性好,無逼尿肌期相性收縮、尿道壓高于膀胱壓、尿道始終保持關閉狀態；排尿期逼尿肌壓升高導致膀胱壓增高,尿道括約肌松弛,尿道壓降低,膀胱壓高于尿道壓,尿液排出，而膀胱出口梗阻和逼尿肌收縮無力或不收縮,即尿液的動力來源消失,或膀胱逼尿肌括約肌協同失調[3]，排尿期尿道壓高于膀胱壓致使膀胱頸口不能開放導致排尿困難。長期高血糖會產生"糖毒性"作用，也會使神經敏感性減弱或消失，減少反射性逼尿肌收縮。同時，長期尿儲留、末梢神經受壓亦可引起神經纖維的損害。膀胱的感覺喪失導致膀胱膨脹，逼尿肌代償失調，加重上述癥狀。后副交感神經的傳出支受損，膀胱逼尿肌收縮力減弱，括約肌相對增加，引起排尿困難、排尿無力、尿流變細、變緩、射程縮短，排尿時間延長,有尿排不盡的感覺，于是出現尿液殘留。當殘余尿量超過1000ml時，可迫使少量尿液從尿道口流出，成為充盈性尿失禁。由于殘余尿易伴隨上行性感染，引起膀胱炎、腎盂腎炎、尿毒癥。尿液返流引起腎積水，腎積水長期壓迫腎實質，導致腎功能衰竭。

血糖水平是決定所有糖尿病并發癥的關鍵，其對細胞膜蛋白質功能的影響是所有并發癥的基礎。餐后血糖水平與各種并發癥的發生關系尤其密切，血糖的控制水平對糖尿病性膀胱病的預防十分重要，加之糖尿病性膀胱病患者多合并有其他并發癥。因此除飲食、鍛煉等基礎性治療外，主張積極使用胰島素控制血糖。本組大部分患者診斷明確即予以胰島素治療，通常要求在1周左右將血糖（尤其是餐后血糖）控制在較好水平，糖尿病膀胱病患者癥狀均較前有明顯好轉。

促進肌肉收縮藥物如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯地明)雖能興奮平滑肌，但不良反應較多，僅少數患者因各種原因未接受其它治療而堅持繼續采用此類藥物治療，且效果不很明顯。接受間隙性導尿加按摩治療有效的患者共22例，但膀胱殘余尿＞50ml者有15例，其中改為留置導尿者11例，持續開放引流尿液5～10d，使過度膨脹的膀胱恢復至正常膀胱容量，以免膀胱過度膨脹致逼尿肌進一步損害；降低膀胱內壓力，消除膀胱輸尿管的尿液返流。然后改為日間定時開放尿管,3h開放1次，夜間持續引流，訓練2周～4周，使膀胱逐漸形成有規律的擴張和收縮后，拔掉尿管，11例在4周內能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。觀察3個月，配合訓練觸發逼尿肌反射。監測膀胱容量變化及殘余尿量，必要時再進行重復訓練。出院病人自行按上述方法訓練，直至膀胱功能恢復。行腹部膀胱區按摩，可促使毛細血管擴張，增加組織血流，改善微循環，刺激末梢神經興奮，促使支配膀胱的受損神經逐漸恢復；尿意缺乏患者增加水的供給，可使尿量增加致膀胱內壓力增高，刺激膀胱壁而產生排尿感覺，引起反射性排尿。2～3h排尿1次，有意識的控制或引起排尿，可補償缺乏排尿意識和反射的感覺障礙，刺激并幫助膀胱功能恢復。這些方法無明顯痛苦，患者的依從性較好。留置較粗的導尿管使得膀胱出口梗阻得到了一定的擴張，避免了行膀胱造瘺術或經尿道電切治療及定期擴張尿道治療。

[1] 潘長玉主譯Joslin.糖尿病學·14版[M].人民衛生出版社,2007:998.

[2] 廖二元.內分泌學·2版[M].人民衛生出版社,2007:1483.

[3] 雙衛兵,王東文.糖尿病神經原性膀胱尿道功能障礙的病因學研究[J].山西醫科大學學報,2004,35(4):421-423.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.18.089

1672-2779（2010）-18-0110-02

2010-04-07）