多發性骨髓瘤并發腎衰的護理

陳紅玉 梁素娟

多發性骨髓瘤(MM)是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由于骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害 ，貧血、免疫功能異常。近年來我院收治30例合并腎功能衰竭(腎衰)的MM患者。現將護理體會報告如下。

1 資料與方法

1990～2002年我院收治MM患者76例，其中腎功能衰竭(RF)患者30例(39.5%)，男18例，女12例，年齡47～79歲，平均57歲。全部病例符合MM診斷標準［1］。

2 護理

2.1 保持病房干凈整潔 病房內應保持清潔、舒適、空氣新鮮，定期空氣消毒，防止上呼吸道感染。

2.2 注意保暖，避免著涼 不是臥床不起的患者，可每天散步，接受陽光的照射，不做劇烈活動和扭腰、轉體等動作。

2.3 飲食的護理 飲食宜清淡，忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品，以杜絕生痰之源，供給患者高熱量、高維生素、低蛋白質、低鈉飲食，增加攝水量，保證每日尿量1 000 ml以上。

2.4 腎功能損害、高鈣血癥的護理 約有50%患者診斷時有血清肌酐含量升高。急性腎功能不全的發生率約1%～2%，促發因素有脫水、急性感染、靜脈腎盂造影、高血鈣以及應用腎毒性藥物。嚴重腎功能衰竭的患者中(占2% ～10%)，透析與化療同時，高鈣血癥患者應增加補液量，多飲水，使尿量每日＞2 000 ml，促進鈣的排泄;利尿用速尿40 mg～80 mg;強的松40 mg/m2/d～60 mg/m2/d;雙磷酸鹽可有效抑制骨質中晶體溶解，抑制破骨細胞活動并減少其活性，可減低血鈣水平，抑制RNA合成，直接殺傷破骨細胞。高尿酸血癥可大量補液，口服碳酸氫鈉、別嘌呤醇。護理要點:鼓勵患者多飲水，保證每日尿量1 000～2 500 ml，高鈣血癥患者尿量每日＞2 000 ml;觀察患者體重、尿量變化，有無水腫體征;厭食、嘔吐及多尿提示高鈣血癥;高鈣血癥水化利尿治療時注意觀察患者心肺體征及臨床變化，警惕補液過快過多引起急性左心力衰竭。

2.5 骨痛是本病最常見的癥狀，發生率占70% ～80%，腰背部和肋骨痛為最多，可因活動而加劇。護理要點:認同和理解患者對疼痛的反應，采用傾聽、撫摸、安慰等方式使患者情緒穩定;觀察疼痛部位、強度、性質、持續時間等，并做好記錄;取舒適臥位，防止因姿勢不當造成肌肉、韌帶或關節牽拉而引起疼痛;護理患者時動作要輕柔，避免推、拖、拉、拽;骨痛明顯者注意選擇合適的止痛劑及給藥途徑，了解止痛劑的有效劑量及使用時間，正確預防其副作用;亦可采用中藥外敷止痛。

3 討論

3.1 MM是漿細胞異常增生的惡性腫瘤，腎損害發生率高，約半數可發生RF，RF是高腫瘤負荷的表現之一。RF的發生機理是綜合性的，非單一因素所致，但慢性腎小管損害是基礎。本研究中檢測25例患者尿輕鏈增高，高鈣血癥8例中重度RF者占6例，輕度RF占2例，高尿酸血癥21例中重度RF患者均有不同程度的血尿酸升高，可見當腎小管有明顯的輕鏈沉積或小管阻塞時，MM易發生RF。RF的發生機制主要為輕鏈和/或高鈣血癥的腎毒性作用，其他包括并發輕鏈腎病，增生性腎炎，或腎淀粉樣變，急性尿酸腎病以及骨髓瘤直接侵犯腎臟等［2］。本組患者有15例腎功能進一步加重，不除外MM疾病進展及化療藥物的腎毒性作用。有效循環血量不足，如嘔吐、腹瀉、攝入量不足、不適當利尿、使用非甾體類解熱鎮痛藥等腎毒性藥物亦對腎功能有重要。

3.2 MM并發RF臨床特點 除消化道癥狀，貧血程度重，低蛋白血癥明顯，尿檢異常外，尚有其他不同點。可見高鈣血癥，骨髓瘤細胞大量增殖，分泌破骨細胞活化因子，導致局限骨質吸收，鈣進入血液導致高鈣血癥，而由于RF時維生素D 3羥化作用減弱，可導致低鈣。故兩者相加作用結果表現為血鈣大部分處于正常范圍，部分升高，本組8例升高(占26.7%)，6例降低，16例正常范圍，與文獻報道相符［2］。高鈣血癥導致腎功能和腎組織的損害即高鈣性腎病是RF的主要因素，是獨立的影響患者生存的預后因素;骨損害在MM患者中十分常見，可全身性骨質疏松，單一骨質損害及多發溶骨性病變，以溶骨性損害及骨質疏松發生率高。感染較常見。

3.3 治療的關鍵在于早期診斷，早期治療，采取綜合措施。本組1例患者發病時SCr已達733.7 μmol/L，經治療并血液透析1次，腎功能于10 d內完全恢復，但MM未緩解。可見治療原發病是影響遠期預后的重要因素之一。維持有效的血容量，積極抗感染時盡量避免使用腎毒性抗生素對預防RF是重要的。去除RF誘因，化療同時予以水化療法，治療高尿酸血癥、高鈣血癥，抗感染應選擇腎毒性小的抗生素及加強支持治療、預防感染，保護腎臟;對于 RF患者適當進行透析治療有利于糾正高鈣血癥、高尿酸血癥，有利于腎功能恢復。

［1］張之南，沈悌．血液病診斷及療效標準．科學出版社，1998，373-379．

［2］Smolens P，Barnes JL．Hypercalcemia can potentiate the nephrotoxicity of Bence Jones proteins．J Lab Clin Med，1987，110(4):460-465．