食鹽碘化狀態下甲狀腺疾病相關因素的研究

陳 彬,呂肖鋒,張星光,王雅杰

碘化食鹽是為防治碘缺乏性疾病而采取的一項主要措施。我國實行碘化食鹽的國策,經過多年努力,地方性甲狀腺疾病等防治工作取得了很大的成績。本研究通過測定患者甲狀腺功能、甲狀腺自身抗體及尿碘質量濃度等指標,進一步了解在目前食鹽碘化狀況下成人甲狀腺疾病的病因。

1 對象與方法

1.1 對象 隨機選取我院 2007年 1—6月內分泌與代謝病專科門診甲狀腺腫大初診患者 150例為研究對象,患者均在北京地區居住 6年以上,年齡≥14周歲。

1.2 觀察指標 患者均于清晨空腹采靜脈血 2 ml,測定血清游離甲狀腺素 (FT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸 (FT3)、促甲狀腺素 (TSH)以及甲狀腺自身抗體 -甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體 (TGAb),同時取任意時間尿樣 2ml,測定尿碘的質量濃度。部分患者行甲狀腺彩色多普勒超聲檢查,以明確診斷。

1.3 檢測方法

1.3.1 血清中觀察指標的檢測 血清 FT3、FT4、TSH、TPOAb及 TGAb均采用固相化學發光酶免疫分析法測定 (IMMULITE,DPC,USA)。各指標的參考范圍:FT3為 2.3～4.2 ng/L、 FT4為 8.9～17.6 ng/L、 TSH為 3.5～5.5 mU/L、 TGAb為 ≤60 kU/L、 TPOAb≤60 kU/L。

1.3.2 尿碘的檢測 尿碘的質量濃度采用砷鈰催化分光光度測定法 (中華人民共和國衛生行業標準)。每批均作室內質量控制,標準曲線相關系數為 0.9999。

1.4 甲狀腺疾病的診斷標準 格雷夫斯病 (Graves病):具有甲狀腺功能亢進癥的臨床表現,甲狀腺呈彌漫性腫大,實驗室檢查提示甲狀腺功能亢進,有突眼、脛前黏液性水腫或TGAb和 (或)TPOAb陽性。橋本甲狀腺炎:甲狀腺彌漫性腫大,質地較硬,甲狀腺功能正常或減退,TGAb和 (或)TPOAb陽性,彩色多普勒超聲顯示甲狀腺內回聲增粗,呈條索狀改變。非毒性甲狀腺腫定義為非自身免疫性、非炎癥性甲狀腺腫大且甲狀腺功能正常。又分為單純性甲狀腺腫和結節性甲狀腺腫兩類。

1.5 統計學方法 應用 SPSS 10.0統計軟件包進行統計學處理。計量資料用 (±s)表示,多組均值比較采用方差分析,進一步多重比較采用 q檢驗。偏態分布數據用中位數表示,各組間比較采用非參數檢驗。男女構成比比較采用同組內構成的χ2檢驗,兩變量間關系進行 Spearman′s相關分析。

2 結果

2.1 患者的性別比較 在 150例甲狀腺腫大患者中,60例診斷為格雷夫斯病 (組 1),40例為橋本甲狀腺炎 (組 2),25例為單純性甲狀腺腫 (組 3),17例為結節性甲狀腺腫 (組4),8例為亞急性甲狀腺炎 (未參與組間比較)。4組患者男女之比分別為 19∶41、9∶31、 8∶17、4∶13。 4組 142例患者中男 40例,女 102例,男女構成比間差異有統計學意義 (χ2=27.07,P＜0.01)。

2.2 患者的年齡比較 4組患者平均年齡分別為 (33.7±9.2)、(35.7±9.9)、(30.4±9.6)、(44.3±10.7)歲,4組患者年齡比較,差異有統計學意義 (F=60.3,P＜0.05),結節性甲狀腺腫患者年齡高于其他各組,差異有統計學意義 (F=110.6,P＜0.01)。

2.3 患者尿碘質量濃度比較 150份尿碘質量濃度中位數為227.4μg/L,4組患者尿碘質量濃度中位數分別為 207.7、208.3、257.7、238.7μg/L,4組比較差異無統計學意義 (Z=0.48,P＞0.05)。僅有 6例患者尿碘質量濃度低于 50.0 μg/L,有62%的患者尿碘的質量濃度超過200.0μg/L。

2.4 相關分析 甲狀腺腫大患者 TPOAb與 TGAb陽性率分別為 51%和 42%。Spearman′s法相關分析顯示,甲狀腺自身抗體 TPOAb與 TGAb水平呈正相關關系 (r=0.717,P＜0.01);TPOAb、TGAb水平分別與 TSH水平呈正相關關系 (r值分別為 0.355和0.267,P＜0.05);TGAb及 TPOAb的水平與尿碘的質量濃度無相關關系 (P＞0.05)。

3 討論

碘化食鹽是為防治碘缺乏性疾病而采取的一項主要措施。我國實行碘化食鹽的國策,經過多年努力,地方性甲狀腺疾病等防治工作取得了很大的成績。但全民普及加碘食鹽在減少碘缺乏性疾病發病的同時,使甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、甲狀腺癌的患病率發生改變,甲狀腺疾病譜的構成發生了變化。流行病學調查研究認為碘的攝入過多或過少均可誘發各種甲狀腺疾病的發生與發展[1]。

本研究顯示,150例甲狀腺腫大患者尿碘質量濃度中位數為 227.4μg/L,尿碘質量濃度低于 50.0μg/L者僅 6例,說明缺碘已不再是引起甲狀腺腫大的主要原因。結節性甲狀腺腫患者平均年齡偏高,部分患者有長期甲狀腺腫大病史。分析原因可能與長期碘攝入不足,甲狀腺代償性增生后形成結節,使缺碘性甲狀腺腫后期表現為多結節性甲狀腺腫,結節的形成與甲狀腺細胞的增殖有關。除了碘缺乏,碘攝入過多也可導致甲狀腺腫大。高碘性甲狀腺腫是散發性甲狀腺腫的原因之一。關于我國推行全民食鹽加碘 (USI)以來,是否存在高碘性甲狀腺腫流行的問題,目前爭論較大[2]。但國內外關于高碘性甲狀腺腫的報道并不少見,某些地區在補碘后甲狀腺腫大率較以前有上升趨勢,其機制尚不完全清楚。

本研究顯示在非毒性甲狀腺腫患者中有 6例 TPOAb與TGAb均為陽性,盡管抗體水平較低。提示碘也可能通過自身免疫反應在高碘性甲狀腺腫的形成中起一定的作用。關于缺碘地區補碘后是否會引起自身免疫性甲狀腺疾病的發病率增加,國內報道極少,國外報道結果不盡一致。Dayan等[3]報道對于既往碘缺乏的人群在補碘后會誘發甲狀腺自身免疫。國內單忠艷等[4]分別對低碘、適碘和高碘地區人群的甲狀腺疾病情況進行流行病學對比研究,發現碘攝入量增加可導致甲狀腺功能減低癥的患病率增加,而引起甲狀腺功能減低癥的主要原因是自身免疫性甲狀腺炎。由于缺乏北京地區補碘前相關的流行病學調查資料,不能肯定這些甲狀腺自身免疫性疾病的發生與碘攝入量增加有關。

我國 1996年在全國實現食鹽碘化,此后各地碘缺乏病得到有效控制,成效顯著。但同時也發現甲狀腺功能亢進癥等疾病的患病率有增加的趨勢,甲狀腺疾病的構成發生了變化[5]。盡管食鹽加碘等補碘措施可以預防和治療地方性甲狀腺腫,但碘攝入過多也使得甲狀腺功能亢進癥等疾病的發病率的增加[6]。因此,補碘量應該控制在合適安全的劑量范圍。過多的碘攝入 (尿碘質量濃度 ＞300.0μg/L)會對人們的健康造成不良影響,尤其值得注意的是碘攝入與甲狀腺癌的關系[7]。補碘應該更靈活和更具針對性,在缺碘地區實行碘鹽補碘,而碘充足地區則不用碘鹽或降低碘攝入量。因此食鹽加碘的劑量應因地而異,不能千篇一律。對于甲狀腺功能亢進癥及自身免疫甲狀腺疾病的患者及其一級親屬和甲狀腺自身抗體陽性人群,應慎食碘鹽。目前,我國補充碘劑防治碘缺乏病已進入了一個新時期,調查表明甲狀腺功能亢進癥發病率增高與碘攝入量增多有關,但缺乏大規模的流行病學調查,而碘化食鹽對甲狀腺功能亢進癥治療的影響及其機制仍有待進一步深入研究[8]。

總之,在我國全面推行普遍食鹽碘化政策后,在地方性缺碘性甲狀腺腫已被克服的情況下,找出其他致甲狀腺腫大的因素,了解目前疾病原因,是預防甲狀腺疾病的重要課題。

1 陳菁,周曉萍 .尿碘檢測在甲狀腺結節性疾病的臨床意義 [J].浙江預防醫學,2005,17(8):65-67.

2 閻玉芹,陳祖培,舒延清.對我國兒童尿碘水平及甲狀腺腫大率的分析與建議 [J].中國地方病學雜志,2001,20(6):392-394.

3 Dayan CM,DanielsGH.Chronic autoimmune thyroiditis[J].N Engl J Med,1996,335(2):99-107.

4 單忠艷,滕衛平,李玉姝,等 .碘致甲狀腺功能減退癥的流行病學對比研究 [J].中華內分泌代謝雜志,2001,20(2):71-74.

5 孫瑞輝.加碘鹽飲食對甲狀腺吸131Ⅰ率正常基準值的影響 [J].中華實用診斷與治療雜志,2008,22(11):874-875.

6 周盛鵬,謝錦桃,劉軍,等 .甲狀腺疾病臨床診療流程 [J].中國全科醫學,2008,11(8):1466.

7 郭曉尉,秦啟亮,王曉明,等 .高碘地區防治監測指標優化研究[J].中國地方病防治雜志,2007,22(4):247-250.

8 TengWP,Shan ZY,Teng XC,et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China[J].N Engl JMed,2006,354(26):2783-2793.